Weill Cornell Medical Collegeの研究者は、慢性閉塞性肺疾患患者の肺上皮細胞で起こる代謝変化について5年間の研究プロジェクトを実施するため、国立心臓、肺、および血液研究所から650万ドルの助成金を授与されましたCOPD）の患者さんを喫煙しています。チームはまた、どの喫煙者がCOPD発症のリスクが最も高いかを調査し、新しい治療法を開発する上で有益な新しいバイオマーカーを特定しようとします。
喫煙はCOPDのような病気の主要原因であり、死亡原因の4番目に高いが、成人人口の5分の1はまだ喫煙を続けており、吸入するごとに肺には100兆の酸化剤が掛かり、 4000以上の化合物COPDの治療法はまだなく、早期に病気を診断できるバイオマーカーはない。 COPDに苦しむ人々に利用できる唯一の治療法は、酸素療法です。
ウィリル・コーネル医科大学の遺伝医学会長であるRonald G. Crystal博士は次のように述べています。
「喫煙者の20％がCOPDに罹患しているので、誰が最もリスクが高く、なぜリスクが高いのかを明らかにすることが不可欠です」COPDの基礎となる生物学および気道上皮細胞に対するタバコの煙によって強制される代謝変化をよりよく理解することは、この重大な健康上の問題。この情報を使用して、肺を保護する新しい方法を開発することができます。
喫煙によりCOPDを発症した患者はしばしば息切れに乏しく、肺内の気道が激しく狭くなると肺機能が失われる。 COPDはまた、「繊毛症」の進行に関連している。
肺の気道の大部分の上皮細胞は繊毛、すなわち、粘液および細菌のような吸入された病原体を気道の上方および肺から出て感染を防ぐために輸送するのに不可欠な健康な肺を維持する重要な細胞からなる。腸閉塞は、気道上皮細胞内の細胞機能障害であり、粘液蓄積、毛細血管の短縮、および感染に対する防御の障害につながる。
共同主任研究者であるWeill Cornellの薬理学教授Steven S. Gross博士とMass Spectrometry Facilityのディレクターは次のように説明しています。
「気管支喘息は、喫煙誘発COPDの臨床的徴候が現れるずっと前に起こりますが、喫煙によって引き起こされる気道白質症の根源的な原因は不明です。 COPD。 “
研究者によると、仮説ciliopathyは気道上皮細胞の喫煙預金と喫煙誘発性COPDが肺組織と血清の変化した代謝に関連しているという酸化ストレスと関連している。彼らは、COPD患者の生体液中の代謝産物をプロファイリングすることにより、繊毛病およびCOPDの病原性を発達させる根本的な分子メカニズムをよりよく理解することができると考えている。
COPD患者のスクリーニングと治療のための新たなアプローチを開発する上で、この研究の成功は重要なステップとなるだろう」とDr. Crystalは語っている：「COPDのバイオマーカーはCOPDを発症する喫煙者を特定するのに有用である。
新しい研究プロジェクトのために、チームは初めてメタボロミクスを使用して、上皮性肺細胞の気道におけるCOPDの細胞代謝および代謝物の異常な変化を広範に同定し、調査し、プロファイルする。彼らは、世界中の代謝産物プロファイリングCOPD患者の肺の血清および組織サンプルを助けるために、質量分析に基づく最先端の技術を使用して代謝産物の発現の変化を測定し、数千の小分子を調べます。細胞代謝は、細胞内で起こる様々な化学反応であり、代謝産物は、細胞機能のすべての局面に関わる小分子産物である。
グロス博士は、「メタボロミクスの使用は、気道上皮細胞が喫煙によってどのように妨げられ、どのようにしてCOPDにつながるかを発見する強力な新しいアプローチである。 COPDと併用する。
研究者はまた、メタボリックプロファイリングとヒト対象およびネズミ気道上皮のインビトロ研究を組み合わせることになる。研究では、人間の研究対象からの血清、肺上皮内層液および気道上皮サンプルならびに銀行型ヒト臨床試験サンプルの広範なコホートを分析し、これらを喫煙者、非喫煙者、喫煙者を含む様々な種類の集団と比較するCOPD喫煙者の有無にかかわらずCOPDを喫煙していた喫煙者は禁煙した。
Petra Rattueによって書かれた
