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セロトニンの不幸な側面を理解する

ProzacやZoloftなどの抗うつ薬は、うつ病のある世界中の1億人以上の人々に安心感を提供しますが、潜在的に深刻な副作用を伴います。最初の数週間で、恐怖と不安の気持ちが悪化する可能性があります。

[投薬とうつ病]

今、科学者は、脳に何が起こってこれが起こったのかを特定したと信じている、と発表した。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)は、不安、うつ病、および関連する状態を治療するために使用される。 40代と50代の女性の4人に1人を含め、米国の人々の約10%が使用しています。

神経伝達物質であるセロトニンは、幸福感を高める「幸せホルモン」です。異常に低いレベルのセロトニンはうつ病に関連している。 SSRIは、脳におけるセロトニン活性を高めることによって気分を改善すると考えられている。

しかし、セロトニンは常にバラのベッドではありません。治療の初期段階では、恐怖や不安のレベルを上げたり、若者の自殺思考を増やしたりすることもあります。その結果、患者は数週間後に治療の使用を中止することがあります。

セロトニンが特定の脳回路を介して働くとき、それは気分を改善するようであるが、それが他の回路に作用するとき、その効果は異なる。

セロトニン駆動不安回路のマッピング

ノースカロライナ州チャペルヒルのノースカロライナ大学医学部の研究者らは、セロトニン駆動の不安に関連していると思われる回路を同定した。

抗うつ薬に関する素早い事実

  • 12歳以上のアメリカ人の11%が抗うつ薬を使用しています
  • 60%以上が2年以上使用しています
  • 女性は抗うつ薬を男性よりも使用する傾向があります。

抗うつ薬の詳細

高度な光発生および化学遺伝学的ツールなどの様々な方法を用いて、チームは不安な行動を引き起こすように見えるマウスの脳のセロトニン活性化経路を追跡することができました。

最初に、チームはマウスの足に軽いショックを与えました – 恐怖と不安に関連する行動を引き起こす標準的な方法。これは背側縫線核(DRN)におけるセロトニン産生ニューロンを活性化することが示された。

DRNは、気分およびうつ病に関連する脳幹領域である。 DRNセロトニンニューロンは、頭蓋終末(BNST)のベッド核として知られる脳領域に投影される。以前の研究は、セロトニンがげっ歯類において負の気分を引き起こすときにBNSTが関与することを示している。

チームが人工的にマウスのDRN対BNSTニューロンの活性を増加させると、不安様行動が増加した。

研究者らは、DRNからのセロトニン産生が活性化される受容体が2Cセロトニン受容体であることを見出した。 2Cレセプターを介して、標的BNSTニューロンが活性化される。

その後、セロトニン活性化BNSTニューロンは、BNSTニューロンの別の群の活性を弱める。

このグループは、腹側被蓋領域(VTA)および視床下部(LH)に突出する。 VTAとLHは、脳の報酬、動機づけ、警戒ネットワークの重要なノードです。

以前の研究では、BNSTからVTAおよびLHへの経路が気分を改善し、不安を和らげる役割を果たすことが示唆されている。

1つの経路に沿って増加する活動は気分を改善する

所見は、これらの経路の活性を増加させることにより、マウスにおける足 – ショック処置によって引き起こされる恐怖不安を減少させることを示した。それを減らすことで不安が高まりました。

プロザック、またはフルオキセチンは、セロトニンレベルを高める。研究者らは、2C受容体BNSTニューロンをProzacに曝露すると、隣接するVTAおよびLH投射ニューロンに対する2C受容体ニューロンの効果を増加させた。マウスはより恐ろしくて不安になった。

この影響を止める方法を見つけるために、上級著者のThomas L. Kashと彼のチームは、不安を媒介するBNSTニューロンに焦点を当てた。彼らは、これらのニューロンがコルチコトロピン放出因子(CRF)として知られる分子を発現していることに気づいた。 CRFはストレスシグナル伝達神経伝達物質である。これは時に副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CHR)と呼ばれます。

チームがCRFの活動を阻止する化合物を添加したとき、Prozacによって引き起こされた恐怖と不安は大幅に減少しました。

ソリューションの検索

Kashは人間でも同じことが起こると考えています。 SSRIは人々に不安を引き起こす可能性があり、マウスとヒトはこれらの脳領域に非常に類似した経路を持つ傾向がある、と彼は言います。

「この回路を阻害する薬物を特定することができ、人々がSSRI使用の最初の数週間だけその塊を乗り越えることができるようになることが期待されている」

トーマス・L・カシュ

著者らは、この発見がSSRIの負の影響に対抗する薬物の開発につながることを期待している。

次のステップは、おそらく米国食品医薬品局(FDA)によって承認されたものを試験して、不安回路を変えてSSRIの副作用をブロックできるかどうかを確認することです。

CRFブロッカーが機能するかもしれません。製薬会社は、うつ病、不安、中毒の治療のためにCRFブロッカーをしばらく見てきましたが、今まで成功していませんでした。 Kashはまだこの四半期のソリューションを期待していません。

優れたCRFブロッカーの代わりとして、BNSTニューロンによって発現されるタンパク質を標的とすることができると彼は示唆している。彼は、既存の薬剤が既に標的にできるレセプターを同定することを望んでいる。

これらの薬物の1つは、SSRIを開始する人々が恐怖と不安の段階を経なければならないことを防ぐことができます。

この発見は、うつ病を経験している人々に希望を提供することとは別に、哺乳類の恐怖や不安の根底にある脳ネットワークの人間の理解を深めます。

セロトニンが突然の死亡とどのように関連しているのかを調べる。

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