HMG-CoAレダクターゼ阻害剤としても知られているスタチンは、高コレステロールの人に処方されている薬物です。彼らは、コレステロールを生成するために必要な肝臓で作られた酵素（HMG-CoAレダクターゼ）の作用をブロックします。そのため、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤という名前が付けられています。
人体は機能するためにはコレステロールが必要です。しかし、コレステロール含有プラークが動脈に蓄積して血流を損なうアテローム性動脈硬化症には、高レベルが関与する可能性があります。スタチンは血中コレステロール値を低下させ、そうすることで脳卒中、心臓発作、狭心症の発症リスクを低下させます。
スタチンは様々な有害事象（望ましくない副作用）に関連しており、多くの一般市民は、それらが良好か悪いかを疑問視している。この記事の目的は、スタチンの有害性と有益性を検討したいくつかの研究を示すことです。
糖尿病のリスク – セントジョージズ大学、英国、スコットランドのグラスゴー大学の科学者は、2005年から2010年に発表された5件のスタチン試験を調べた。高スタチン用量と糖尿病リスク – 高用量のスタチンは、糖尿病を発症するリスクが12％高かった。しかし、重大な心臓の問題を軽減するという利点は、いかなるリスクよりもはるかに重要であることを強調しました。 （記事へのリンク）
低心臓リスク患者 – 英国ロンドンのロンドン衛生熱帯医学研究所のCochrane Heart Groupの研究者らは、スタチンが低リスクの心疾患患者にとって有益であるという十分な証拠はないと述べた。チームリーダーのフィオナ・テイラーは、特にスタチンが心血管疾患の既往のない人にどのように影響を与えるかについての証拠を考慮して、リスクの低い患者に処方することについて医師は慎重でなければならないと述べた。 （記事へのリンク）
出血の歴史 – マサチューセッツ総合病院とハーバード大学医学部で行われた研究によると、出血の既往歴のある患者は、スタチンが再発の危険性を高めることがあるかもしれないと示唆している（記事へのリンク）。彼らが書きました：
「スタチンの使用が推奨されている患者の特定のサブグループは、脳内出血（脳内出血による脳卒中）のリスクが高い患者です。心配する理由は、被験者間で観察される脳内出血の発生率が高いことです二次脳卒中予防の臨床試験でスタチン療法に無作為化された。
小児狼瘡 – 狼瘡の子供には、後天的に冠状動脈疾患を発症するリスクが高まるにもかかわらず、スタチンを投与すべきではない、とデューク大学メディカルセンターの研究者らは研究で明らかにした。スタチンは脂質レベルとCRP（C反応性タンパク質）にプラスの影響を与えるが、アテローム性動脈硬化症に対するその効果は、狼瘡の小児の日常的な使用を保証するほど十分ではないと彼らは述べた。彼らは、スタチン類に関連するまれな長期リスクが利益を上回ると述べています。 （記事へのリンク）
スタチンと肝臓の損傷
肝臓の損傷 – スタチンは、肝酵素のレベルを上昇させる可能性があります。これがわずかであれば、ほとんどの患者は投薬を続けることができます。しかし、重症度が高ければ、患者は停止する必要があり、さもなければ、最終的な永続的な肝臓損傷のリスクがある。
gemfibrozil（Lopid）やナイアシンなどのいくつかの薬を服用している患者は、スタチン系でも肝障害のリスクが高くなります。
スタチンを投与された患者は、肝機能をチェックするために、開始から6週間後に血液検査を受けなければならない。その後、肝臓の問題が検出されなければ、毎年の血液検査が行われるはずです。
スタチンと筋肉の問題
スタチンはスタチンミオパシーを引き起こすことがあります – 筋肉の炎症があります。患者は筋肉の痛みや圧痛を感じる。スタチン用量が高いほど、患者はこれらの痛みを経験する可能性が高い。
重度の症例では、横紋筋融解が進行し、筋肉が破壊され、タンパク質ミオグロビンが血流に放出されます。ミオグロビンは腎臓にダメージを与えることがあります。
特定の薬物療法を受けている患者は、横紋筋融解症のリスクが高い。ナイアシン、シクロスポリン、ネファゾドン、ゲムフィブロジル、抗真菌薬、エリスロマイシン（エリスロシン）などがあります。
筋肉痛を訴え始めるスタチン系の患者は、医師に相談しなければなりません。
アメリカ心臓協会によると：
「スタチンで筋病を経験した人は、他の選択肢を医師と話し合う必要があります。スタチンを受けて副作用を経験していない患者は、他の理由でヘルスケア提供者に止めることを勧めない限り、暗い尿による横紋筋融解（筋肉傷害）の非常にまれな副作用は、患者にすぐにスタチンを止めさせるが、その後すぐに彼らの医療提供者と話す」 （声明へのリンク）
スタチンが脳細胞に及ぼす影響
Journal of Lipid Researchに掲載された2009年の研究によれば、スタチンは脳細胞に良い影響と悪影響の両方を与える可能性があります。著者らは、患者が何を処方すべきか、特に高齢者を決定する際には、医師が大きな注意を払うべきだと述べた。
John Albersとチームは、ニューロンと星状細胞（2種類の脳細胞）に対してシンバスタチンとプラバスタチンを比較しました。星状細胞は、損傷を修復するのに役立つ細胞を支持する。彼らは薬物を細胞に直接適用し、血液脳関門を通過する際の薬物の違いを排除した。彼らは、両方のタイプの細胞および薬物間で差異を見出した。シンバスタチンは、星状細胞のコレステロールトランスポーターABCA1の発現を約80％低下させたが、プラバスタチンは50％低下した。両方のスタチンは、星状細胞およびニューロンにおけるタウタンパク質の発現を増加させた – タウタンパク質はアルツハイマー病に関連している。プラバスタチンは、アミロイド前駆体タンパク質（APP）の発現も増加させた。これはもう一つのアルツハイマー病の特徴である。
脳コレステロールレベルは、老年期に減少する傾向がある。研究者らは、高齢者の間で、染み治療の効果が一時的または永続的な認知障害の可能性を有するかどうかを疑問視した。 （記事へのリンク）
しかし、オランダの科学者は、スタチンがアルツハイマー病の患者の脳に起こることが知られている損傷から神経細胞を保護できることを発見しました。我々は神経細胞が最終的に興奮毒性として知られる過刺激の結果として死ぬことを知っている。オランダの科学者は、動物実験で神経細胞を過剰刺激し、スタチン（ロバスタチン）で治療すると、過剰に刺激された神経細胞の死を防ぐことができることを見出した。スタチンはまた、典型的にはそのような細胞の死後に生じる記憶容量の喪失を防止した。スタチンは、脳の免疫応答に密接に関与する腫瘍壊死因子の保護能力を刺激する。
動物実験では、この腫瘍壊死因子は神経細胞に非常に有益な作用を及ぼし、死から保護することができることを実証した。 （記事へのリンク）
スタチンと腱の合併症
2008年、フランスのRouen CedexにあるRouen大学病院の研究者らは、1990年と2005年の間にスタチンに起因する腱合併症の96例を確認しました。条件には、腱破裂および腱炎（症例の大部分）が含まれた。
彼らの研究は、スタチンに関連する副作用4597件のうち、約2％が腱合併症に起因し、一般にスタチン治療開始から8カ月以内に症状が出現することを示しました。アキレス腱は、最も一般的な痛みであり、最も一般的な症状として、腫れ、暖かさ、硬直および痛みを伴う。 17人の患者が入院しなければならないほどの重度の症状を示した。患者はスタチンを服用し始めた後にスタチンが止まった後に改善し、その後治療を再開したときに症状が回復した。
かなりの数の腱合併症が報告されないかもしれない、と彼らは付け加えた。スタチンによる腱合併症の罹患率は低いものの、すべてのスタチンは、推奨される用量でさえも、このような問題を引き起こす可能性がある。 （記事へのリンク）
スタチン系は良いか悪いですか？
その質問に対する答えは単純なものではありません。スタチンで重度の肝臓反応がある人は明らかに悪いです。しかし、良い医者がそれを見つけるでしょう。ほとんどの研究は、スタチンが適切に処方され、適切な患者に与えられた場合の利点が、リスクをはるかに上回ることに同意しています。
Christian Nordqvistによって書かれた
原文の日付：2004年4月30日
記事の書き直し：2011年9月8日
