うつ病の原因としてセロトニン欠乏症 - それは神話ですか？

マウスの新しい研究は、セロトニン欠乏が、以前考えられていたように、うつ病の影響力として影響しない可能性があることを示唆している。

1980年代後半から、普及した理論は、シグナル伝達分子のレベルの上昇がうつ病の治療の中心であると主張している。うつ病を治療するこのアプローチは、セロトニンレベルを上昇させることによって作用する抗うつ薬Prozacに代表される。

1980年代にProzacが発売されたとき、それはうつ病の治療として非常に早く普及しました。

しかし、一部の専門家はプロザックの人気を、以前の抗うつ薬（セロトニンやノルエピネフリンの脳内吸収を阻止するトリシクラクツ）より効果的ではなく、他の抗うつ薬よりも副作用が少ないと評価しています。

Prozacの広範な使用のために、低レベルのセロトニンがうつ病を引き起こしたという理論もまた人気が高まった。

しかし、この理論を支持する確かな証拠はありましたか？多くの専門家はそうは思わない。サンアントニオのテキサス大学健康科学センターの薬理学科のアラン・フレイザー議長は、抗うつ薬研究者として、セロトニン理論に関する2012年の特徴を語った：

「私は、うつ病がセロトニンの喪失を伴ってかなりの程度に関連していることを誰もが発見した説得力のあるデータ本体はないと思います」

同じ論文では、マサチューセッツ州ボストンのハーバード大学医学部の神経科学教授であるJoseph Coyle博士は、「化学的不均衡は、世紀の思考のようなものであり、考え方。”

セロトニンとうつ病に関する素早い事実

現在、うつ病患者の60〜70％がProzacまたは類似の薬物に反応しないことが研究によって示されている。

したがって、新しい研究の背後にある研究者 – ミシガン州デトロイトのJohn D. Dingell VAメディカルセンターとウェイン州立大学医学部から – セロトニンがうつ病でどのような役割を果たすかを知りたい。

チームは、セロトニンを産生する能力が欠如したマウスを開発し、マウスがうつ病の症状を呈したかどうかを調べるために様々な試験を行った。

研究者らは、マウスが強迫性と攻撃性を高めたが、うつ病の症状を示さなかったことを発見した。

また、ストレス下では、正常マウスのコントロール群とセロトニンを欠くマウスとの間に行動に差はなかった。同様の割合の正常マウスおよびセロトニン欠損マウスは、抗うつ薬に治療的に応答した。

研究者らは、セロトニンがうつ病の支配的要因ではない可能性があると結論づけている。この研究の結果は、将来の抗うつ薬の開発を「劇的に変化させる」可能性があると、研究者らは述べている。