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科学者はスタチン誘発筋力低下のメカニズムを明らかにする

新しい研究によると、筋肉衰弱およびスタチンによる関連副作用は、マッスルセルのエネルギー産生センターまたはミトコンドリアに対する薬剤の影響によるものと考えられます。

ミトコンドリアに対するスタチン効果

オランダのラドバウド大学ナイメーヘンメディカルセンターの研究者らは、その雑誌を雑誌に掲載しています。

スタチンは、コレステロールを低下させるために一般的に処方された薬物である。彼らは肝臓でコレステロール生産を阻止することによって働く。コレステロールは心臓病や脳卒中の主要な危険因子であり、アメリカ人の死亡者は3人に1人近くにのぼります。

米国疾病管理予防センター(CDC)によると、40歳以上のアメリカ人の40%以上が処方せんコレステロール低下薬を使用しており、これらの大部分はこれらのスタチンである。

しかし、約25%の患者にとって、スタチンは、筋肉の衰弱、痛みおよび痙攣の形で不快な副作用を引き起こす可能性があり、組織への損傷の徴候はない。これらの副作用スキャンは、生活の質を損ない、しばしば患者に薬物の服用を止める原因となる。

新しい研究の共同執筆者であり、分子薬理学および毒物学の教授であるFrans Russelは、これまでの研究がスタチンやその他の薬物の副作用をミトコンドリアに結びつけていると述べているが、根底にあるメカニズムはしばしば不明である。

スタチンのラクトン形態はミトコンドリア機能を妨げる

ヒトの体内では、スタチンは酸とラクトンの2つの形態で存在する。ほとんどのスタチン系薬物は、肝臓中の酸性形態および標的コレステロール産生のものである。ラクトン形態は治療効果がないが、酸形態はこのタイプに変換することができる。

これは、ラクトンの形態が、ミトコンドリアの機能(ATPを産生する細胞内の強力な細胞、エネルギーの細胞の「通貨」)を妨げることができるということを除いて、通常は問題ではない。

マウスの筋肉細胞を用いて、ラクトン型のスタチンは酸形態のものよりもミトコンドリアを破壊するのに約3倍強力であることを示した。

彼らは、スタチン誘発性の副作用を経験している患者の筋肉生検から採取した細胞においてこの知見を確認した。

彼らは、患者の細胞が健康な対照からの細胞と比較してATP産生を減少させたことを示した。ラクトン形態のスタチンは、「複合体III」として知られるタンパク質構造における活性を低下させるようである。

ラッセル教授は、異なるスタチン系ミトコンドリア機能の影響を調べ、同定されたメカニズムが、どの患者がスタチン使用による副作用を経験する可能性が高いかを予測する有用なマーカーとなるかどうかを確認するために、彼はまた知らない:

「酸のラクトン型への酵素的変換における個体間の違いは、スタチン誘発筋痛の感受性の患者間の差異の説明となりうる。

彼と彼の同僚は、彼らの発見が、望ましくない筋肉の影響を受けずに新しいクラスのコレステロール低下薬につながると信じている。

彼らの研究では、スタチンの副作用を予防または逆転させる方法があることを示唆し、チームは、ラクトンのミトコンドリア機能を妨害する能力を低下させることができることも発見した。

チームは現在両方の機会を追求しています。

一方、最近、スタチンが「試験からの証拠なしに」非常に高齢のアメリカ人によって使用されていることを示唆する新しい研究について学んだ。

研究者は、非常に高齢者のスタチン使用についての明確な勧告の欠如にもかかわらず、過去10年ほどで、80を超える人々の間でコレステロール低下薬の使用が大幅に増加していることに注目している。

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