人間のテロメア（染色体を劣化から守るキャップ）の短縮は、高齢化や病気の原因となっています。現在、スタンフォード大学医学部の研究者らは、これらのテロメアを長くする方法を見出し、多くの加齢および遺伝的状態のための新たな治療への可能性を開拓する可能性があると述べている。
John Ramunas博士、PhD博士、Eduard Yakubov博士が率いる研究チームは、
染色体は、すべての我々の遺伝情報を含むDNA鎖の末端に位置する糸状構造である。テロメアは、細胞分裂中に損傷を受けないように染色体を保護します。
しかし、テロメアは細胞分裂ごとに短くなり、もはや染色体を保護することができなくなり、悪化する可能性があります。これは高齢化と病気の発達につながります。
このような病気を治療する新しい方法を見つけるためには、実験室でヒト細胞を研究することが重要ですが、テロメアの短縮はこのことを困難にしています。研究者は死ぬ前に少数の部門でしか細胞を監視することができません。
しかし今、Ramunas、Yakubovと彼らのチームは、テロメアの長さを伸ばす方法を見つけたと言い、勉強に利用できるヒト細胞の数を増やす可能性がある。
新しい方法はテロメアの長さを最大10％増加させた
テロメアの長さを増加させるために、チームはTERTのコード配列を含む改変型のリボ核酸（RNA）を使用した。
TERTはテロメラーゼの活性成分で、テロメアの健康を維持する幹細胞によって発現される酵素であり、テロメアは次世代に引き継がれます。幹細胞はTERTを発現するが、研究者らは、他のほとんどの細胞型はそうではないことに注意している。
彼らの研究では、研究者らは、改変されたRNA（改変TERT mRNAと呼ばれる）をヒト細胞に3日に数回導入することにより、テロメアの長さを最大10％増加させることを説明した。若者は約8,000〜10,000ヌクレオチド長のテロメアを持っていますが、TERTをコードする修飾RNAはテロメアの長さを約1,000ヌクレオチド増加させました。
さらに、研究者らは、改変されたTERT mRNAで処理されたヒト皮膚細胞は未処理のものよりも約28倍に分けられ、処理されたヒト筋肉細胞は約3回に分けられたと述べている。
Ramunas氏によれば、このチームは、改変されたTERT mRNAがテロメアの長さを効果的に増加させることを見いだしたことに快楽に驚いていたという
「mRNAをコードするTERTを伝達するこれまでの試みは、テロメラーゼに対する免疫応答を引き起こし、有害である可能性がある」と彼は付け加えた。
テロメアを伸長させる既存の一過性の方法はゆっくりと作用するのに対し、私たちの方法は正常な老化の10年以上にわたって起こるテロメアの短縮を逆転させるためにわずか数日間しか働かないのに対し、簡潔でまれである可能性があります。
発見は、遺伝的、年齢関連障害のための新しい治療につながるかもしれない
米国で3,600人の男性乳児のうち1人が罹患していると推定される遺伝的神経筋疾患であるデュシェンヌ型筋ジストロフィーなど、テロメア短縮に関連する加齢性疾患および遺伝的状態に対する新しい治療法につながる可能性があると研究者らは述べている。
研究の共同著者Helen Blauは次のように付け加えています。
「人間のテロメアの長さを1000ヌクレオチド長くする方法が見つかったので、長年の人間の生活に相当する時間でこれらの細胞の内部時計を取り戻すことができます。これは薬物検査などの研究に利用できる細胞の数を大幅に増やしますまたは病気のモデリング。
ある日、デュシェンヌ型筋ジストロフィー患者の筋幹細胞を標的にして、例えばテロメアを伸展させることが可能であるかもしれない。糖尿病や心臓病などの加齢の状態を治療することにも意味があります。これは本当にこの療法の潜在的な用途のすべてのタイプを検討する扉を開いている。
研究者らは現在、改変されたTERT mRNAが他のタイプのヒト細胞にどのように影響するかを調査する予定である。
昨年6月、カリフォルニア大学サンフランシスコ校の研究で、他の研究とは反対に研究者たちが主張するように、長いテロメアは脳腫瘍のリスク上昇と関連していると報告されています。
