肺線維症は世界中で約500万人の人々に影響を及ぼしており、診断後3〜5年以上生き残ることはほとんどない進行性の致命的な肺疾患です。新しい研究は、タンパク質分子が疾患を遅らせる可能性があることを示唆している。 LYCATと呼ばれるタンパク質の血中濃度が高い患者は、低レベルの患者よりも生存率および肺機能が良好であることが判明しました。
イリノイ大学シカゴ大学（UIC）医学部の研究チームは、
肺線維症は、肺を瘢痕組織に覆わせる疾患である。病気が進行するにつれて、それに伴う息切れが悪化する。
この疾患は、アスベストや有毒ガスにさらされた後に発症し、肺癌の放射線治療にも発展する可能性があります。慢性炎症性疾患および自己免疫性疾患もそれにつながる可能性がある。
残念なことに、症状が出現するまで診断されないことが多く、永久的な瘢痕化が既に発生しています。
もしあれば、治療オプションがほとんどない疾患の新薬標的
最初の著者UICの薬理学のポスドク研究員であるLong Shuang Huang博士は、この研究は、この疾患を治療するための薬物の新たな標的を提供していると述べている。現在の治療法は、ごくわずかな患者でしか機能しません。
以前の研究では、原因を特定できない疾患の一形態である特発性肺線維症（IPF）の発症にいくつかの遺伝子が関与していることが判明しています。
黄教授らは、IPFの発達において、これらの遺伝子の1つ（タンパク質コードされたリコカルディオリピンアシルトランスフェラーゼ（LYCAT）をコードする）の役割を調べることに決めました。
LYCATタンパク質は、肺線維症の進行を防ぐか遅らせることができる
彼らは、IPF患者の血液中のLYCATのレベルを測定し、最高レベルが肺機能が有意に良好な患者にあり、診断後3年以上生存する可能性が高いことを見出した。
Huy博士は、LYCATが予防的役割を果たしているのか、疾患の進行を遅らせているのか、おそらく「肺線維症患者のLYCATレベルを上げることは、この疾患を治療するための新しい治療上のアプローチになる可能性があります。
この研究では、肺組織の瘢痕化を起こしたマウスでLYCATがどのように挙動するかについても調べた。遺伝子を有さないマウスでは、遺伝子を有するマウスと比較してより迅速に瘢痕組織が発生した。また、正常なレベルよりも高いレベルのLYCATを有するように設計されたマウスでは、瘢痕組織がまもなく発達した。
チームは現在、LYCATの生産を促進する分子を探したいと考えています。
最近、英国が肺の病気「時限爆弾」に乗っていることを警告する、突発的な肺線維症の劇的な上昇症例を指し示す呼吸器専門家が報告され、迅速かつ容易に診断する必要が緊急に必要とされている。
