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統合失調症の突破口:タンパク質分解の停止が重要

出版された新しい研究は、統合失調症の将来の治療における新規タンパク質の潜在的役割を調べた。特定のタンパク質の分解を妨害することが鍵となる可能性があります。

脳とDNA鎖

統合失調症は、生涯にわたって100人中1人に影響を及ぼす非常に破壊的な状態である。それは、思考、行動、および感情の間の断絶によって特徴付けられる。

米国人のおよそ1%に影響を与えているにもかかわらず、その正確な原因は完全には理解されておらず、まだ治癒できません。実際、半世紀以上にわたる精神分裂症の治療には大きな進歩はありませんでした。

現在の薬物治療は主に症状の軽減に焦点を当てており、最も一般的に使用される薬物は抗精神病薬である。これらの薬剤は、一部の患者にとってはうまく機能せず、特に長年にわたり服用された場合、重大な副作用があります。

状態の背後にある原因は依然として謎であるが、部分的な役割を果たすことが知られているいくつかの要因があります:そのうちの1つは遺伝学です。例えば、精神分裂症は、一般的な人口に比べてリスクが10倍増加しているという条件を有する第1度の親戚の人の10%に影響を及ぼす。

DISC1および統合失調症

長年にわたり、特定の遺伝子およびタンパク質が統合失調症の発症において役割を果たすことが判明している。特に興味深いのは、同じ名前の遺伝子によってコードされている統合失調症1(DISC1)に混乱したタンパク質である。

このタンパク質は、細胞増殖、分化、および移動の調節、および神経成長の調節を含む、重要な役割の範囲を有する。遺伝的統合失調症を有する個体は、機能レベルが低いDISC1を有する。

英国のグラスゴー大学で実施された最近の研究では、体内でこのタンパク質の高レベルを維持する方法を研究しました。

リードの著者、George Baillie、大学の心臓血管科学研究所の分子薬理学教授は、「我々は脳におけるDISC1の代謝回転を見て、それが急速に作られ、次に脳細胞によって分解されることを見出した」と述べている。

「私たちは、DISC1の自然破壊を止めることができれば、低レベルの人々は自然にそれが増加すると考えていました。

これを行うために、研究者らはFBXW7と呼ばれるFボックスタンパク質の役割を調べた。 Fボックスタンパク質は、ユビキチン化に関与している。すなわち、タンパク質にユビキチンと呼ばれる小分子が加えられている。ユビキチンは、酵素の注目を集めるタンパク質を標識し、その分解をシグナル伝達する。言い換えれば、ユビキチンは死のためのタンパク質をマークする。特に、FBXW7は破壊のためにDISC1にタグを付けます。

彼らは、FBXW7とDISC1が相互作用するのを防ぐことができれば、DISC1の分解を最小限に抑え、タンパク質全体のレベルを上げることができると仮説した。

DISC1ブレークダウンの阻害

この研究のために、彼らは統合失調症の患者から細胞を取り出し、それらを脳細胞に変換した。次に、FBXW7がDISC1を分解するのを防ぐ阻害ペプチド、すなわちアミノ酸の短鎖を加えました。

予想通り、新規ペプチドの導入はDISC1の分解を減少させ、正常レベルに維持した。

“我々のペプチドを使用することで、精神医学的患者由来の脳細胞のDISC1濃度を対照被験者のレベルに戻すことができるようになりました[…]私たちのペプチドは将来的に新しい治療薬への足がかりになる可能性がありますこの未解決の必要性」

George Baillie教授

この発見はエキサイティングであり、統合失調症治療が長らく進歩していないため、視野に必要なものがまさに希望の一目瞭然です。しかし、興奮は注意深く扱われなければならない。これらの結果と使用可能な薬物との間には長い距離があります。

Baillie教授が明らかにしているように、「我々の発見と同じくらいポジティブであるため、検査所見と臨床応用の間にいくらかの方法がありますが、我々の研究は潜在的な新薬治療オプションへの道のりの第一歩であることを期待しています精神医学的な病気の範囲のために」。

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