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パーキンソン病:ドーパミンを増強して運動を促進する

パーキンソン病の治療への示唆を含む新しい研究は、我々が移動したいときには、私たちの脳の必要性がすべてドーパミンの急速な爆発であることを示唆している。

歩くスティックの上級手

ポルトガルでも知られていないChampalimaud Centreの科学者、ニューヨークのニューヨークのコロンビア大学の科学者たちは、正常な運動のためには脳が一定レベルのドーパミンを必要としているという考えを疑問視している。

ジャーナルに掲載されたこの研究の報告では、運動を開始する直前に、関連するニューロンまたは神経細胞がドーパミン活性のピークを示すことが記載されている。

「私たちの最も重要な成果は、ポルトガルのシャンパリマウドセンターとリスボンのノヴァ大学の精神科医、神経科学者、ホアキム・アルヴェス・ダ・シルバ博士は、「初めての研究成果は、運動を促進するためには神経活動が必要です」

「また、初めて、運動開始に先行するドーパミンピークが開始を調節するだけでなく、運動の活力を調節することを初めて示した」と彼は続けている。

ドーパミン細胞の死は、パーキンソン病

パーキンソン病は、運動を制御する脳の領域である黒質中のドーパミン産生細胞が死ぬと発生する進行性疾患である。

ドーパミンは、神経伝達物質、またはニューロン間でシグナルを運ぶ化学伝達物質である。これは、報酬と快楽に関連する動きや行動の制御を含む、多くの脳機能と関連しています。

パーキンソン病の主な症状には、振戦、硬直、運動の遅れ、および協調とバランスの障害が含まれる。症状が進行するにつれて、彼らは話したり、歩いたり、日々の仕事をしたり、独立して生きることを難しくしています。

この疾患は主に60歳以上の人々に影響を及ぼしますが、パーキンソン症例の約4%が50歳未満の患者で診断されます。

世界中で、パーキンソン病に罹っている1000万人を超える人がいます。米国では、毎年約60,000人がパーキンソン病と診断されており、この疾患の総費用は年間250億ドルと推定されています。

現在、パーキンソン病の治癒はない。しかし、脳のドーパミン供給量を補充して維持することによって、多くの人々の症状を実質的に緩和することができる薬物が存在する。

運動の開始、遅さが問題です

この新しい研究は、ドーパミン不足を改善するより良い方法があるかもしれないことを示唆しているため、特に重要です。

アリブス・ダ・シルバ博士は、パーキンソン病患者には「世界的な運動障害はない」と説明していますが、特定のものです。適切な状況下では、複雑な運動タスクを実行することができます。たとえば、適切なタイミングでプッシュを与えると、自転車に乗ることさえできます。

「患者の問題は、動きを開始するのが難しく、動きが遅い」という。この調査の結果、チームはさらなる調査を促した。

新しい研究のために、研究者はマウスの脳におけるニューロン活動を迅速に刺激するためにレーザー光を用いるoptogeneticsと呼ばれる技術を使用した。

オプトジェネティックスは比較的新しい技術であり、健康や病気で脳回路がどのように機能するかを理解することによって、「神経科学の現場」を変えています。

Alves da Silva博士は、マウスの黒質のドーパミン産生ニューロンでの活動しか記録していないことを確認するために使用したと述べています。

バーストドーパミンニューロン活動

科学者たちは、彼らが自由空間で自由に動いたときにマウスの脳に起こったことを記録した。モーションセンサーを使用することで、彼らは動物の動きが始まったときを検出し、動きに至るまでの間にドーパミン産生細胞の活動を特定することができました。

結果は、マウスが所与の運動を開始する直前にドーパミン産生ニューロンの活性がピークに達したことを示した。

次に、別の実験では、マウスを自由にローミングさせることができましたが、レーザーを使用してドーパミン産生ニューロンの活動を操作してオンとオフを切り替えることができました。

再び、モーションセンサーの助けを借りて、マウスが動いていて動いていないときにこれをリンクすることができます。

Alves da Silva博士は、マウスが「0.5秒間動かない」ときにドーパミン産生ニューロンを活性化することは、これらのニューロンの活動がない場合よりも、運動を促進するのに十分であり、より活力をもたせるのに十分であると述べている。

しかし、マウスが動いているときに彼らがニューロンを活性化させた場合、動物はそのまま動いた。すなわち、加速の変化から定義された運動またはその活力に変化はなかった。

結果はまた、モチベーションへのリンクを説明するかもしれない

研究者らは、進行中の運動の途中でドーパミン産生ニューロンをスイッチオフしたときと同じ結果を見出した。運動またはその活力に変化はなかった。

コロンビア大学で神経科学と神経学の教授であるルイ・コスタ(Rui Costa)教授は、「これらの結果は、ドーパミンニューロンの活動が運動の開始を可能にするかどうかを示すゲートとして機能することを示している」と説明している。

「ドーパミンが動機づけにおいて非常に重要である理由、そしてパーキンソン病におけるドーパミン不足が症状の原因となる理由を説明している」と付け加えた。

パーキンソン病の治療に現在使用されている薬物の1つはレボドパであり、これは身体のドーパミンレベルを上昇させる。

「しかし、レボドパは、私たちが移動したい時だけでなく、ドーパミンを常に上げています。コスタは、薬物の長期使用がジスキネジーにつながると付け加えた。これは、不随意で不規則な動きを特徴とする状態である。

「私たちの研究は、移動したいという欲求があるときにドーパミンを増強する戦略がより効果的に働くことを示唆しています。

ルイ・コスタ教授

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