新たな研究により、慢性的な病理学的疼痛の標的が明らかになり、将来の疼痛の影響を受けやすい患者にはより良い薬物がもたらされる可能性がある。
慢性疼痛は、「長期障害の最も一般的な原因」であるとNational Institute of Health（NIH）によると、
実際、NIHの最近の分析によると、米国では2500万人以上（または成人の11％以上）の人々が慢性的な痛みを抱えています。これは、彼らが過去3ヶ月間毎日痛みを経験したことを意味します。
場合によっては、慢性的な痛みは、損傷または感染などの事象によって最初に引き起こされた可能性があるが、ほとんどの場合、慢性的な痛みの原因は不明である。
その原因はほとんど知られていないので、慢性的な痛みはまだ治癒できません。しかし、薬物は通常助けになり、研究者はより効果的な治療法を考案しようと努力しています。
今、雑誌に掲載された新しい研究では、慢性疼痛のための潜在的な新規治療標的が特定されており、近い将来疼痛を治療する代替薬物を開発するのに役立つ可能性がある。
チームは、ペンシルバニア州フィラデルフィアのThomas Jefferson大学の神経科学科のMatthew Dalva博士によって率いられました。彼と彼のチームは、リン酸化とその慢性疼痛がどのように起こり、それがどのような感覚を引き起こすかというそのプロセスへの影響を調べました。
リン酸化は、タンパク質が外部刺激に応答して変化する共通の生物学的過程を説明する用語である。
新しい痛み受容体の同定
これまでの研究では、N-メチル-D-アスパルテート（NMDA）と呼ばれる痛み受容体と病理学的疼痛に重要な役割を果たすことが確認されています。
しかしながら、この受容体は記憶および学習においても重要であるので、この受容体を標的とする薬物もこれらの機能に影響を与える。
しかし、新しい研究では、Dalva博士らは、疼痛に重大な役割を果たす第2受容体を同定した。彼らの研究では、科学者は特にニューロンを調べた。
具体的には、細胞培養およびインビボで一連の実験室試験を実施することにより、チームは、損傷誘発性疼痛に応答して、タンパク質エフリンBが脳細胞を修飾することを確認することができた。この細胞外のリン酸化は、エフリンB受容体がNMDA受容体に結合し、それをシナプスに移動させる。
このプロセスはNMDA受容体の機能を変化させ、疼痛に対してより高い感受性をもたらす。
著者らが説明しているように、病理学的疼痛は、それが細胞機能障害の結果であるため、傷害または炎症によって引き起こされる疼痛とは異なる。
痛みは細胞レベルで起こるため、慢性疼痛または一般的な片頭痛の場合のように、最初の原因がなくなっても痛みは消えません。
細胞が正しく機能するためには、タンパク質は正しい位置になければなりません。しかし、新しい研究が示していることは、慢性疼痛の場合、いわゆるリン酸化プロセスがニューロンからタンパク質を「移動」させ、細胞機能障害および病的痛を引き起こすということである。
重要なことに、マウスモデルを用いて、エフリンB受容体とNMDA受容体との間の望ましくない相乗作用を阻止する化学物質を試験することもできた。
2つの受容器の間のこの通信を中断することは、痛みを止めた。そして逆に、2つの受容体を一緒にすることは、痛みに対する過度の感受性につながった。
この研究の上級著者は、「疼痛に対する神経感受性を引き起こすタンパク質修飾が細胞外で起こるため、薬物開発のより容易な標的となる」と述べた。痛みの管理のフィールド。
「この修正を引き起こす正確なメカニズムをまだ発見していないにもかかわらず、この発見は新しい治療法を開発する目標と、一般的なシナプスを研究するための強力な新しいツールの両方を提供します」
Matthew Dalva博士
