神経保護とは、神経の損傷または変性を防ぎ、中枢神経系の破壊を防ぐために使用されるメカニズムおよび戦略を指す。
研究者は、脳卒中や神経系傷害などの急性発症後に身体を保護する方法や、アルツハイマー病、パーキンソン病または多発性硬化症などの慢性神経系疾患を助ける方法を模索しています。
今日、使用されているものもあるが、神経保護剤の開発はまだ進行中である。
現在の神経保護剤は既に行われている損傷を逆転することはできないが、さらなる神経損傷を防ぎ、中枢神経系(CNS)の変性または分解を遅らせる可能性がある。
科学者は現在、広範囲の治療法を調査中です。いくつかの製品は、複数の障害が潜在的なメカニズムの多くを共有するため、複数の障害に潜在的に使用することができます。
神経保護に関する迅速な事実:
神経保護に関するいくつかの重要な点があります。詳細は、メインの記事にあります。
- 神経保護研究の分野は急速に発展しています。
- 研究者は、損傷や病気による損傷から神経を保護する方法を見つけることを目指しています。
- アルツハイマー病、パーキンソン病、脳卒中、およびMSを有する人々は、新薬の恩恵を受けることができます。
- 約束を示す現在の薬物には、リルゾール、フェニトイン、およびアミロライドが含まれる。
何がニューロンの損傷を引き起こすか?
神経保護を理解するためには、まず神経を殺し、脳の機能を阻害するものを見なければなりません。
CNSに関連する様々な疾患は、異なる症状を有する。しかしながら、ニューロンまたは神経細胞が死滅する過程は類似している。
現在、これらのプロセスには以下が含まれていると考えられます。
酸化ストレス
身体のフリーラジカル生成とそれを除去する能力との間に不均衡が生じる。
フリーラジカルは体内で化学反応が起こった後に残るものです。これらの帯電した粒子は相互作用し、物質を変化させ、細胞損傷を引き起こす可能性がある。
フリーラジカルは、酸素が豊富な環境の結果です。体はそれを必要としますが、バランスを保つ必要があります。
神経系において、酸化ストレスはアルツハイマー病の進行、パーキンソン病および他の状態に関連している。
ミトコンドリア機能不全
ミトコンドリアは、エネルギーを生成する細胞内の特殊な構造体またはオルガネラである。
ニューロンにおけるミトコンドリアの問題は、自閉症、アルツハイマー病、パーキンソン病、およびいくつかの精神的健康状態に関連している。
体内の他の場所でのミトコンドリアの問題は、糖尿病や喘息などの慢性的な健康問題に関連していると考えられています。
興奮毒性
神経細胞は、過度に活性化されると脳内で死ぬことがあります。
脳化学物質であるグルタメートは、神経細胞間の相互作用を励起する。これは、神経伝達の重要なステップであり、ある神経細胞から他の神経細胞への情報の受け渡しである。
しかし、あまりにも多くのグルタミン酸が細胞破壊を引き起こす可能性があります。
神経インパルスによって過剰刺激される神経は損傷を受けるか、機能しなくなる。
興奮毒性は、脳卒中後の神経損傷の重要な要因である。
炎症性変化
体内のどこにでも炎症が起こるのは、免疫系が異物や感染症に反応するときです。体が自己修復を試みるので、炎症は細胞の損傷または損傷後にも起こり得る。
脳や中枢神経系に炎症が起こると、この免疫応答は損傷を修復するか、感染症と戦うようにニューロンを死滅させることになります。
これは、アルツハイマー病、パーキンソン病、および脳およびCNSの感染における細胞死の原因となることが多い。
鉄蓄積
脳における鉄の蓄積は、アルツハイマー病、パーキンソン病および筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの変性疾患において役割を果たすようである。
研究者は、過剰鉄を中枢神経系から除去するのに役立つ物質を探している。鉄分を除去することにより、これらの物質は潜在的に脳と中枢神経系のバランスを回復させる可能性があります。
科学者たちは、新しい治療法を見つけるために、これらの病気で鉄の役割を調べています。余分な鉄は、興奮毒性および細胞死のサイクルの一部であり得る。
脳タンパク質
認知症では、特定のタンパク質が脳に蓄積します。これは、タンパク質自体が問題ではないことを研究が示唆し始めているため、より複雑な画像の一部であるように見えます。
問題は、炎症を引き起こす分子が産んだ分子にあると信じている人もいる。
腫瘍壊死因子(TNF)タンパク質の高レベルは、多種多様なCNS変性状態で見出される。高レベルのTNFは、興奮毒性および高レベルのグルタミン酸塩と関連するようである。
神経保護のタイプ
神経保護は、CNS傷害後の神経死を制限し、早期の崩壊および神経細胞死の他の原因からCNSを保護することを目的とする。
神経保護剤は、神経変性または神経破壊の影響に対抗する。
神経保護作用を有する製品は、以下のカテゴリーに分類される。
フリーラジカル捕捉剤
これらは損傷し病気を引き起こす不安定なフリーラジカル細胞を、より安定して体が管理しやすい分子に変換します。
抗酸化剤は、フリーラジカルと相互作用し、フリーラジカルの影響を低減することができる薬剤である。彼らは食品やサプリメントで見つけることができます。
彼らの仕組みは完全に理解されていません。彼らが標的としている病気と個々の個所に固有の多くの要因に大きく依存しているようです。
例えば、ビタミンEは、アルツハイマー病およびそれよりも程度は低いが、ALSにおいて抗酸化特性を示している。
しかし、研究によって、ビタミンEの補給が脳機能や痴呆を悪化させることがあることも示唆されています。
ハーブ製品、店頭販売(OTC)医薬品またはサプリメントを使用する前に、医師に相談することが重要です。
多くの製品は他の医薬品と相互作用したり、予期せぬ副作用を引き起こします。
抗興奮毒性剤
理論的には、グルタミン酸受容体を遮断すると、興奮毒性および変性が防止される。しかし、正常な神経細胞の機能にはグルタミン酸が必要です。
パーキンソン病の治療法の一つであるアマンタジンは、グルタミン酸と他の脳化学物質との相互作用を変化させることによって作用すると思われる。
しかし、副作用としては、幻覚、視力のぼけ、混乱、足の腫れなどがあります。
アマンタジンは、パーキンソン病に起因するジスキネジー、または不随意運動を軽減するのに役立ちます。
アポトーシス(プログラム細胞死)阻害剤
アポトーシスは、体が老化して成長するにつれて、細胞の自然死である。理論的には、抗アポトーシス剤はニューロンにおいてこの過程を遅らせるであろう。現在、これらのタイプの療法は癌治療研究に使用されている。
抗炎症剤
これらは痛みを伴う性質を有するが、パーキンソン病およびアルツハイマー病の悪化に関与する炎症過程にも影響し得る。
1つの研究では、1日当り40ミリグラム(mg)の赤ちゃんアスピリンの半分が、2型糖尿病の個体におけるアルツハイマー病のリスクを低下させることが示されています。
神経栄養因子
この生体分子のグループは、ニューロンの成長を促進する。科学者は治療目的で分子を送達する方法を検討している。
金属イオンキレート化剤
アルツハイマー病、パーキンソン病およびALSの人々の中には、鉄分濃度が通常よりも高いと思われる人がいるため、鉄分濃度を低下させる物質がこれらの疾患に役立つ可能性があります。
アルツハイマー様疾患を有するげっ歯類の研究は、鉄結合治療がその状態を改善することを見出した。より多くの研究が必要です。
興奮剤
研究者は、認知症のような脳機能問題の発症における覚醒剤の役割については意見が一致していない。
動物研究は、カフェインが神経保護性であることを示唆しているが、他の研究は、それが痴呆を発症する危険因子である可能性があると結論付けている。
カフェインの使用と認知症に関する最近のレビューでは、予防的でも脳機能にも有害ではないことが判明しました。
遺伝子治療
血液脳関門は感染やウイルスから脳を保護しますが、治療が脳に到達するのを止めることもできます。これにより、脳に直接治療を施すことが難しくなります。
遺伝子治療、または疾患を引き起こす遺伝子の同定および置換は、この問題を解決する可能性がある。
しかし、多くの神経保護剤の場合のように、遺伝子治療は一貫して有効であるとはまだ証明されていない。
約束を示す薬
現在、ALSや多発性硬化症などの疾患を患っている人で試されている薬物もあります。それらは神経保護効果をもたらすと考えられている。
彼らは以下を含む:
- リルゾールはALSの治療に使用されます。最初は主にグルタミン酸塩阻害剤であると考えられていましたが、現在ではCNS内のナトリウム、カリウム、カルシウム分子と相互作用するように見えます。ALSを助けるのに正確な役割は不明です。
- フェニトインは、通常、発作を治療するために使用される。視神経の炎症であり、しばしばMSに関連する視神経炎を有する人々で試験したところ、神経損傷の減少があった。
- アミロライドは、うっ血性心不全および高血圧を治療するために使用される利尿薬です。 MS患者の小規模な研究で神経保護効果を示しています
神経変性疾患や可能性のある治療法の研究は刺激的で急速に変化していますが、治療法が安全で効果的であると考えられるにはより多くの作業が必要です。