わずか20年前、多発性硬化症の治療法はほとんどありませんでした。しかし今、研究は勢いを増しており、発見と潜在的な治療法は常に浮上しています。多発性硬化症の症状の治療にはどのくらいの時間がかかり、治癒にどれくらい近づいていますか？我々は見つける。
多発性硬化症（MS）は、脳および脊髄に影響を及ぼす潜在的に不能な疾患である。米国では約40万人のMSがMSと生活しており、世界中で約210万人がこの状態を抱えています。
MSを駆動する正確なメカニズムは完全に理解されていません。しかし、多くの研究者は、この状態は、ミエリン鞘を攻撃する自己免疫疾患であることを示唆しています。つまり、電気信号が脳や脊髄の脳から身体の残りの部分に移動するのを助ける神経です。
時間が経つと、この病気は神経を悪化させたり永久に傷つけたりする可能性があります。症状は、罹患した神経および損傷に依存して変化する傾向がある。歩く能力を失う人もいるかもしれませんが、他の人は長時間の寛解を経験します。
最近FDAによって承認された薬
現在、疾患修飾療法（DMT）は、MSの経過を遅らせる最良の戦略である。 DMTは、再発の頻度や重症度や攻撃や悪化を減らし、新しい病変の発生を減らし、障害の進行を遅らせる。
近年、利用可能なDMTの数は急速に増加しており、再発寛解型MS（RRMS）を含む再発型MSのために米国食品医薬品局（FDA）によって承認された15の患者が現在存在する。これらのうちの1つは、第1次進行性MS（PPMS）での使用が初めて承認され、FDAは、第2次進行性MS（SPMS）での使用を別のものとして承認した。
DMTレパートリーへの最新の追加はocrelizumab（Ocrevus）です。
オクレリズマブ
FDAは、2017年に再発性MSの治療のための革新的な新薬を承認した。この薬は、PPMSを初めて治療することも認められています。研究者チームによって行われた研究によると、オクレリズマブは再発性のMSにおける再発を有意に減少させ、PPMSにおける症状の進行を遅らせることが示されている。
オクレリズマブは、他の多くのMS治療と同様に、免疫抑制薬です。 MS標的T細胞のためのほとんどの薬物が、オクレリズマブは、ミエリンの破壊において役割を果たすと考えられるB細胞のサブセットを標的とする。
RRMSのフェーズⅢ臨床試験では、インターフェロンβ-1aと比較して、オクレリズマブは再発率を47％まで低下させ、障害を43％まで抑制し、脳内の炎症性病変を95％減少させることができた。
PPMSの第III相臨床試験では、オクレリズマブまたはプラセボを投与してから12週間後、障害の進行はプラセボ群で39.3％であったのに対して、オクレリズマブ群では32.9％であった。 120週間の治療により、25フィートの歩行は、プラセボに対して55.1％、オクレリズマブ群では38.9％のパフォーマンスが悪化した。
オクレリズマブを投与された患者は、プラセボ群より脳病変が少なく、脳容積の損失も少なかった。
MS薬パイプラインの最新イノベーション
新薬の開発には、実験室での試験から市販されるまで10年から15年かかることがあります。試験された10,000種類の化合物ごとに、1つまたは2つ未満が認可された治療法になり、その多くは安全性、品質、有効性の理由で拒否されました。
臨床試験の最終段階におけるいくつかの治療法を以下に列挙する。この段階で有効性が証明されていれば、第I相から第III相までのデータが承認のためにFDAに提出されます。 FDA承認後、わずか25〜30％の薬しか次の段階に進まない。
ラキニモッド
ラキニモドは、再発性MSの第III相試験およびPPMSの第II相試験における実験的薬物である。ラキニモドは、免疫細胞が脳に到達するのを妨げる可能性があります。ラキニモドは抗炎症作用と神経保護作用の両方を有し、免疫細胞によって分泌される物質である特定のサイトカインのレベルに影響を及ぼし、脳や脊髄に移行する免疫細胞を減少させる可能性があることが研究によって示されています。
ラキニモッドの第III相試験では、プラセボと比較して年間再発率が23％低下し、障害進行が33％減少し、脳容積減少が44％減少しました。
AHSCT
自己造血幹細胞移植（AHSCT）の背景にあるアイデアは、MS患者の免疫システムを「再起動」することです。造血または血液細胞産生の幹細胞は、その人の（自己）血液または骨髄由来の幹細胞が収集され、保存される。
化学療法薬を使用して免疫系の大部分を枯渇させた後、保存された幹細胞を体内に再導入し、新しい細胞を骨髄に送り、徐々に免疫系を3〜6ヶ月以内に再構築する。
英国のインペリアル・カレッジ・ロンドンは最近、再発性のMSを有する人々にAHSCTの長期アウトカムを発表しました。彼らは、AHSCTがMS患者の46％において5年間進行中のこの疾患の症状を止める可能性があることを明らかにした。
しかし、この治療法は、積極的な化学療法の関与のために重大なリスクを伴うと研究者は強調している。
MD1003
MD1003（高用量ビオチン）は、原発性および続発性進行性MSの第III相試験で試験されている。この薬物は、細胞増殖やミエリン産生に関与する酵素を活性化する、1日の推奨摂取量の10,000倍の高濃度ビオチン形態です。高用量のビオチンは、ミエリン修復を促進し得る。
研究者らは、MD1003をプラセボと比較した。彼らは、MD1003群の13％が9ヶ月後に障害が改善したのに対し、プラセボ群は改善しなかったことを発見しました。
シポニモッド
SiponimodはSPMSでの使用のために開発されています。この薬剤は、体のリンパ節にあるT細胞とB細胞をトラップし、脳や脊髄に侵入してミエリンにダメージを与えるのを防ぎます。
フェーズⅢ試験では、プラセボと比較して、siponimodが障害進行のリスクを3カ月治療で21％、6カ月で26％低下させることが判明しました。この薬物はまた、経験した再発の回数および脳の収縮、または萎縮を減少させることが示された。
最近のMS治療研究
MS治療研究は急速に進んでいます。最近の調査結果は、調査の新たな領域、治療のための新たな標的を開拓した可能性のある原因、および疾患の進行および症状に対処するための新規治療法を強調している。
抵抗トレーニング
デンマーク、南デンマーク大学、ドイツのハンブルク・エッペンドルフ大学のオーフス大学とオーフス大学病院の研究によると、認識訓練はMSの認知症状を軽減するのに役立つが、抵抗トレーニングは、その結果として、MSの進行を遅らせる。
研究結果は、身体訓練が、運動障害および過度の疲労を含むいくつかのMS症状を軽減することを示した。
「MS患者のうち、脳は正常よりも著しく速く収縮します」とオーフス大学の公衆衛生局のUlrik Dalgas教授は述べています。 「薬物はこの発症に逆らうことができますが、すでに服薬を受けている患者の脳の収縮をさらに最小限に抑える傾向が見られました。また、トレーニングに応じていくつかの小さな脳領域が実際に成長し始めました。
酸化防止剤
ポートランドのオレゴン健康科学大学（Oregon Health＆Science University）の研究者によれば、リポソームと呼ばれる店頭販売の抗酸化物質がSPMSの治療に有益な可能性があります。
彼らの研究は、全脳萎縮の速度を遅くする上で、リポ酸を使用するとプラセボと比較して68％の改善を明らかにした。比較として、最近承認されたオクレリズマブは、主要な進行型MSにおける全脳萎縮の速度を遅くする上でプラセボより18％改善しました。
消化微生物
ミネソタ州ロチェスターのメイヨークリニックの研究者らは、ヒト腸内微生物がマウスにおいて抑制されたMSと呼ばれることを報告している。 T細胞、樹状細胞、およびマクロファージの一形態を含む炎症細胞のレベルおよび疾患と闘う細胞型のレベルの増加を減少させた。
「これは早期発見であるが、さらなる研究が必要な道だ」とメゾクリニックの胃腸科医ジョセフ・マレー博士は言う。 「人体に既に存在する微生物を人間の病気を治療するために使うことができれば、新しい薬の時代になるかもしれない」と語っている。
MSの治療が差し迫っていますか？
まだ、MSの治療法はありません。しかし、私たちは研究者がMSのない世界に向けて大きな進歩と画期的な解決策をとっている重要な瞬間にあります。
今日、MSに対するより多くの治療法がこれまで以上に開発されており、より速い速度で診断されており、早期治療によって疾患活動を遅らせることができます。
MSに関連するすべての症状をよりよく認識し、MSを管理して生活の質を改善する方法があります。さらに、科学者は、個人をMSに対してより感受性にする危険因子を同定しており、潜在的にはこの疾患を予防する新しい方法につながる可能性がある。
研究者は、MSに関連する損傷から神経系を保護するアプローチの試行に進んでいます。これらの戦略には、FDAによってすでに承認されている治療法を使用して、他の疾患で使用することが含まれます。すべての形態のMSを治療するための新規アプローチを評価する臨床試験もまた進行中である。
MSで神経系や細胞がどのように損傷しているかを学ぶにあたり、科学者はミエリンの修復を目的とした治療法を研究するためにその知見を利用してきました。 MSのマウスモデルでは、研究者は既に麻痺を逆転させ、髄鞘形成および四肢の機能を部分的に回復させる実験的治療法を開発している。
研究者は、運動とリハビリテーションがいくつかの機能をどのように改善するかを示すリードを追求しており、脳の特定の領域の再構築と再配線に役立つ可能性があります。
研究では、喫煙、ビタミンDレベル、肥満などの変更可能な生活習慣要因が明らかになり、次世代のMSの可能性を低下させる可能性があります。さらに、研究チームは、MSに対する感受性に影響を与える遺伝子変異を同定しました。
これらの手がかりと証拠はすべて、研究者がMSの原因、改善された治療法を開発する方法、およびその病気を予防する方法を理解するのに役立ちます。 MSをどのように治療するかについての決定的な答えはまだありませんが、研究と潜在的な治療法の進歩により、ある日治療を解くことができます。
