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貧血治療は赤血球発見から生じる

体がどのように赤血球を作り出すかについての新しい発見は、貧血治療の改善につながる可能性があります。

赤血球

シャーロッツビルのバージニア大学医科大学の研究者は、鉄拘束性貧血でなぜ体が十分な赤血球を作れないのかを調査しながら発見しました。

彼らは、赤血球の産生におけるホルモンエリスロポエチン(EPO)の役割に関係する研究結果を報告している。

貧血は、組織に酸素を運ぶために体内に赤血球が不足しているか、赤血球に異常があり、正常に機能しない血液疾患です。これは、衰弱、疲労、集中力の低下、および他の症状につながる可能性があります。

世界的に、貧血は16億人を超える人々に影響を与える巨大な健康問題です。

米国では、貧血は「成長する問題」です。その罹患率は、2003-2004年から2011-2012年の間に4%から7%にほぼ倍増した。

鉄、赤血球、およびEPO

貧血の多くの種類と原因があります。最も一般的なものは、体が酸素を運ぶのを助ける赤血球のタンパク質であるヘモグロビンを作るために必要な鉄の欠乏に関連しています。

鉄は他の生物学的機能にとっても不可欠であり、身体は赤血球の分解からリサイクルするなど、要素を保存するいくつかの方法を進化させました。

鉄が多すぎると毒性を感じることがあり、体内に安全なレベルを保つメカニズムがあります。例えば、それは吸収を制限し、毎日の必要性の大部分をリサイクルから満たす。

赤血球は、ホルモンEPOによって制御される複雑なプロセスで骨髄で作られます。

EPOは骨髄幹細胞に指示を送信し、骨髄幹細胞は外表面上のEPO受容体を介してそれらを受ける。

EPO受容体は細胞外に存在する必要がある

しかし、Goldfarb教授のグループの博士課程の学生であるShadi Khalil氏は、実験室で骨髄細胞を調べている間、驚くべきことに気付きました。彼らは、それらが内部に多くのEPO受容体を含むが、外表面には存在しないことに気付きました。

これは、骨髄細胞が十分なEPO受容体を表面に持たないために、EPOホルモンの指示が失敗する理由があるかどうか疑問に思っていました。

マウスでいくつかのテストを実施した後、研究者は質問に対する答えを少なくとも部分的に見つけました。彼らは、「レセプターの表面保持を強制されたマウスは鉄欠乏による貧血を発症しない」ことを発見した。

しかし、パズルのもう一つの部分が見つかりました。

発見が新しい治療法を生み出すかもしれない

チームの他のメンバーが欠けている部分をすでに処理していたことが判明しました。この研究は、鉄のレベルがあまりにも低くなると、EPO受容体を制御する特定のタンパク質が消失することを示した。 SCRIB遺伝子によってコードされているタンパク質は、Scribbleと呼ばれています。

「落書きの欠損は、Epo受容体の表面発現を減少させるが、選択的に生存シグナル伝達を保持する」と著者らは指摘する。

言い換えれば、血液中の鉄濃度が、Scribbleのレベルに影響を及ぼし、EPO受容体が骨髄細胞の内側または外側に集まるかどうかを決定することを発見した。

「これは、アイロンで始まり、最終的にどのくらいの大きさのメッセージがどのようなメッセージを受け取るかを制御する、複雑な交響曲のようなものだった」とKhalil氏は説明する。

研究者らは、「EPO耐性をいかにして解決するか」についての発見が貧血の新たな治療法につながることを期待している。

Goldfarb教授は、「われわれは重要な要素を持っている」と述べ、次のステップを指摘し、「これを支配する主な規制要素に階層を上げたい」と述べた。

「そうすることで、貧血の代替治療にもっと近いことができます」

Adam N. Goldfarb教授

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