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男性の思春期の発見:タンパク質は新しい洞察を明らかにする

SMAD3と呼ばれるタンパク質がどのように挙動するのかの発見は、少年の少年の発達と不妊の男の新しい洞察をもたらしました。環境中の化学物質がこれらのプロセスにどのように影響するかをよりよく理解できるようになることを期待しています。

3月8日のオンライン版Endocrinologyに掲載された論文を読むことができます。

10,000人の少年のうち約1人は、8歳前後の早期または早熟の思春期を経験する。

思春期の変化の時期は成人期に影響し、初期の思春期は成人の身長の低下と関連し、思春期の遅延は骨密度の低下に関連する。

末期思春期は、精子を産む男性器官の一部である精巣または精巣が、通常、トレストステロンに応答できない場合に生じる。

最初の著者オーストラリアのモナッシュ大学の医学部看護学部のCatherine Itman博士は、SMAD3が精巣または精巣細胞の増殖およびテストステロンにどのように反応するのかを調べていると報じた。

「SMAD3は、細胞外の環境から核にシグナルを翻訳するタンパク質であり、核をオード・オフに切り替える」と付け加えた。

この発見の重要な部分は、SMAD3が産生される速度にあるように見えます。正常量の半分は通常よりも速い発色につながり、全くテストステロンに反応しない。

彼らの研究のために、研究者は精巣または精巣が成熟するのを助ける「看護師」細胞であるセルトリ細胞に焦点を当てた。

男性の思春期は、体が大量のホルモンテストステロンを産生し始めると始まり、これはサルトリ細胞を介して働く。

研究者らは、思春期前に、セルトリ細胞が増殖し、これが精巣の成長を助け、思春期に精子前駆細胞の増殖を支持することによって精巣を助けるために成長を停止しなければならないことをすでに知っていた。

したがって、睾丸内のセルトリ細胞集団の確立および成熟は、雄性繁殖力を支える。

Itmanらは、セルトリ細胞が増殖状態からどのように変化し、精子を成熟状態にして精子を産生するのに役立つ精子を十分に大きくするか調べた。

実験マウスを使用して、彼らは、前立腺細胞の活性が、SMAD3の存在量に依存することを確認した。その結果、精子が減少し、精子が早期に発達し、全く存在しないと、テストステロンに時間がかかる。

したがって、以前の理解とは逆に、「オンオフ」スイッチのケースではなく、成熟した成体細胞と比較して、未成熟の増殖するセルトリ細胞では異なるSMAD3タンパク質の量に依存する。

思春期に関する他の研究では、ホルモンに細胞がどのように反応するかを阻害する化学物質に曝された少年の発達が遅れることも提案されています。

これらのいわゆる「内分泌かく乱化合物」は、プラスチック、化粧品、塗料および洗剤のような日用品を製造する産業で広く使用されている。

Itmanの研究は、環境中のこれらの化合物が、SMAD3のtheroleを含む、思春期の周囲のSertoli細胞の成長および成熟にどのように影響するかを見るために、National Health and Medical Research Council(NHMRC)Early Career Projectからの助成金によって資金提供されています。

「われわれの研究を通じて、私たちは環境における化学物質の影響について、少年期の思春期と成人男性の妊娠時期に決定することを願っています。

“Smad3投薬量はアンドロゲン応答性を決定し、出生後のTestisDevelopmentのペースを設定します。”
キャサリン・イトマン、チン・ウォン、ブリオン・フニヤディ、マティアス・エルンスト、デヴィッド・A・ヤンス、ケイト・L・ラヴランド。
内分泌学、2011年3月8日公開
DOI:10.1210 / en.2010-1453

追加資料:Monash University。

執筆者:キャサリン・パドック博士

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