マウスの研究では、脳内のアルツハイマー病の特徴の1つを引き起こすタンパク質であるアミロイドベータは、身体の他の部分から来るかもしれないことが発見されました。
この研究では、血流中のアミロイドベータが脳に入り、アルツハイマー病の症状を引き起こすことを示すために、数ヶ月間、マウスを外科的に互いに付着させた方法を研究者が記述している。
研究の所見がヒトに当てはまる場合、チームは、脳を標的にする必要のない薬物に達する可能性があることを望んでいます。タンパク質が脳に到達する前に、タンパク質を排除する方が簡単かもしれません。たとえば肝臓や腎臓を標的にするなどです。
カナダのブリティッシュ・コロンビア大学精神医学教授であるソン・ウィーソン研究員は次のように説明しています。「血液脳関門が衰え、アミロイドベータが脳に浸透し、脳自体と悪化を加速する。
アルツハイマー病は、認知症の最も一般的な形態であり、脳を衰弱させる疾患であり、人の思考、記憶、伝達、および世話の能力を徐々に破壊する。
若い人に打撃を与えるアルツハイマー型がありますが、60歳以上の人にはより一般的です。
アミロイドβおよびプラーク
世界中の認知症患者4700万人のうち、約65％がアルツハイマー病を患っていると考えられています。
米国では、アルツハイマー病に罹患している人口は約500万人であり、この数は2050年には1400万人に達すると予測されています。
アルツハイマー病の正確な原因はまだ明らかではない。専門家は、一般的にいくつかの原因があると信じています。
この疾患の顕著な特徴は、アミロイドβタンパク質の粘着性の異常沈着物が脳内に存在することである。沈着物（プラークとしても知られている）が増加すると、脳細胞とそれらの相互のつながりを破壊し、最終的には脳細胞が死ぬ。
アミロイドベータは、脳だけでなく他の器官にも見られる大きなタンパク質に由来します。それはまた、血小板、筋肉、および血管においても生成される。
プラークと「もつれ」
研究報告では、血液脳関門のために、アルツハイマー病に見られる脳プラークを引き起こすアミロイドベータは脳内のみに由来するという一般的な考えがあると研究者らは説明している。しかし、この見解は決してテストされていません。
彼らの研究のために、チームは高レベルのアミロイドβを産生し、それらを外科的に「パラビオシス」と呼ばれる方法で通常の「野生型」マウスに付着させたヒト遺伝子のバージョンを運ぶようにマウスを操作した。
12ヶ月後、正常マウスは脳細胞間にアミロイドベータのプラークの蓄積を含むアルツハイマー病を発症した。
研究チームはまた、動物の脳細胞の中には、アルツハイマー病の別の特徴である「もつれ（tangles）」またはタンパク質のねじれた鎖に類似する特徴を含むことも発見した。これらのもつれも脳細胞を殺す。
アルツハイマー病の他の兆候、例えば脳細胞の変性、小さな出血、および炎症もあった。
また、突然変異した遺伝子を持つマウスにわずか4ヶ月間加わった後、正常なマウスの脳は、細胞間の情報を運ぶ電気信号に既に混乱を与えていました。
Song教授は、アミロイドベータは、突然変異した遺伝子を持つマウスから血流を通って正常なマウスの脳に移動したと述べている。
「アルツハイマー病は明らかに脳の病気ですが、どこから来て、どのように止めるか全身に注意を払う必要があります。
教授Weihong Song
