新しい研究では、げっ歯類とヒトの両方に高脂肪、低炭水化物のケトン飼料が及ぼす影響を調べ、痛風の症状を緩和できることを示唆しています。
![[ケトジェニックダイエット]](https://demedbook.com/images/1/ketogenic-diet-may-protect-against-gout.jpg)
痛風は、米国の800万人を超える人々に影響を及ぼすリウマチ性疾患です。これは、尿酸の過剰産生または不十分な排泄のいずれかによって引き起こされる。痛風では、尿酸の結晶が組織や体液に沈降し、体の免疫細胞を引き起こします。これは、痛み、炎症、および発熱を無効にする。
これらの免疫細胞再活性化のエピソードは、フレアとしても知られており、NLRP3インフラマソームと呼ばれるタンパク質複合体によって引き起こされる。
Vishwa Deep Dixitの研究所（New Haven、CT）のYale School of Medicineで比較医学と免疫生物学の教授からの新しい研究は、いわゆるケトジェニック食が痛風の症状を緩和するのに役立つかもしれないことを示唆している。
ケトン生成食は、炭水化物が少なく、典型的には体重を減らすために使用される。ケトジェニックダイエットは、体内に「生理学的ケトーシス」を誘発することで機能します。体の中のグルコースの貯留がもはや体の中枢神経系にとって十分でない代謝の状態です。
中枢神経系は代替エネルギー源を必要とするため、肝臓は脂肪を脂肪酸とケトン体に変換します。
ジャーナルに掲載されたこの新しい研究は、これらのケトン体の1つであるベータヒドロキシブチレート（BHB）が尿酸結晶誘発性痛風を緩和する可能性があることを示唆しています。
ケトジェニックダイエットはBHBを増加させ、痛風関連炎症
研究チームは、齧歯類における痛風発作の新しいモデルを開発した。
研究者らが説明するように、これらのフレアはNLRP3インフラマソームによって誘発される。白血球の最も一般的なタイプの好中球の助けを借りて、NLRP3はIL-1B前炎症性サイトカインを活性化させ、激しい痛み、発熱、および関節の破壊を引き起こす。
げっ歯類モデルでは、研究者らは、1.25mgの尿酸ナトリウムをラットの膝に注射することによって痛風を誘発した。研究者らは、膝の厚さを測定し、ラットの靭帯および半月板について病理分析を行った。
げっ歯類は病原体のない状態に保ち、実験を開始する1週間前にケトン生成食を与えた。科学者らは、げっ歯類の血液中のBHBのレベルを測定した。
科学者はまた、ヒト被験体を調べた。彼らは、18歳から45歳までの健康なステロイドフリー成人および65歳以上の高齢者を募集しました。参加者は、末梢血が採取されたときに断食されていなかった。
Dixitらは統計分析も行い、すべての実験を少なくとも2回実施した。
研究チームは、ケトン飼料がBHBレベルを上昇させ、NLRP3インフラマソームを阻害することを発見しました。結果として、尿酸結晶誘発性痛風の症状は、免疫系または細菌感染を防御する能力に悪影響を及ぼすことなく緩和された。
さらに、BHBは、年齢に関係なく、マウスおよびヒトの両方の好中球におけるIL-1Bを遮断した。 Dixitらは次のように結論づけている。
「まとめて、私たちの研究によれば、代謝性代謝燃料として知られているBHBは、痛風の治療薬として役立つかもしれない抗炎症分子でもあります。
この研究の共同著者であるエミリー・ゴールドバーグ（Emily Goldberg）は、比較医学の研究科学者および臨床獣医師を仲間にして、その結果を説明している。
「単離された好中球において、[BHB]は、食物改変によって生理学的に達成可能な低濃度で提供されたとしても、NLRP3インフラマソーム活性化を完全に遮断した。
彼女はまた、フレア中の炎症を軽減するためにNLRP3インフラマソームを標的にすることは、痛風患者の症状を改善し得ることを示唆している。しかし、彼女はこの可能性をテストするためにはもっと多くの研究が必要であると認めている。
血圧の食事療法によって痛風発作がどのように管理されるのかを学びましょう。
