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血中のカルシウムの蓄積を変えることは、心臓病の新しい治療法かもしれない

血管壁にカルシウムが蓄積し、心臓病を引き起こす原因となる細胞は、PLOS Biologyに掲載された新しい研究で確認されています。

アテローム性動脈硬化症(動脈硬化症)は心臓病の主な原因です。これは、血管にカルシウムが蓄積し、硬く狭い動脈が生じるために起こります。これは血流の閉塞や心臓の問題などの問題を引き起こします。

アテローム性動脈硬化症のリスクに寄与するいくつかの要因が知られているが、その原因はまだ分かっておらず、一旦それが起こるとそれを変更する方法はない。

アテローム性動脈硬化症の危険因子には、

  • 高血圧
  • 血中の高レベルの砂糖
  • 喫煙
  • 高レベルのコレステロール

昨年のNature Immunologyに掲載された研究では、アテローム性動脈硬化症がマクロファージ(動脈に蓄積する白血球)によって引き起こされることを示唆しています。

血管内のカルシウム蓄積の系は、骨形成に類似しており、骨芽細胞と呼ばれる骨産生細胞と破骨細胞と呼ばれる骨除去細胞とのバランスを維持することからなる。

現在の研究では、Kim Hyo-Soo Kimと共同研究者が、血管石灰化前駆細胞集団の出発点と、異なる種類の細胞に分化する可能性を分類した。

ソウル大学の金教授は、次のように説明した。

「動脈内の血管石灰化前駆細胞は、骨芽細胞または破骨細胞になる可能性があることを示しており、特定の化学物質はこれらの細胞を破骨細胞にすることができ、血管の軟化につながります。
研究者らは、マウスの大動脈から2つのグループに細胞を組織した。両群は骨髄に由来し、Sca-1として知られる細胞表面タンパク質を発現した。しかし、1つのグループだけが、PDGFRaと呼ばれるさらなる表面タンパク質を発現した。

sca-1を発現した細胞は破骨細胞または骨芽細胞になり、Sca-1およびPDGFRaを発現する細胞は骨芽細胞系統に割り当てられた。

研究者らは、破骨細胞の産生を助け、骨芽細胞の産生をブロックするために使用されるPPARγと呼ばれるタンパク質で細胞を処理した。 PPARγで処理した場合、Sca-1発現細胞のみが破骨細胞様細胞に分化した。

また、アテローム性動脈硬化症のマウスモデルに投与された双方向性細胞が動脈におけるカルシウム蓄積の重症度を上昇させたが、PPARγを誘発する薬物で治療された細胞はこの効果を有意に減少させ、石灰化を顕著に逆転させた。

Kim博士は結論する:

「これらの結果は、石灰化前駆細胞のサブタイプが石灰化の予防のための新しい治療標的を提供することを示唆しています。これにより動脈の硬化を抑制し、それにより心臓病のリスクを低減する新薬開発の可能性が開かれます。
ケリーフィッツジェラルドによって書かれた

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