心臓がどのように骨に変わるかの調査

あまり理解されていませんが、傷害や病気が心臓細胞の骨への移行を引き起こすことが知られています。研究を中断することは、このプロセスがどのように起こるかを示し、予防に役立つ介入を調査します。

正常な状態では、骨の外側の組織は石灰化しません。

しかし、私たちが年を取るにつれて糖尿病や腎臓病の人では、石灰化は他の組織タイプにも現れます。

この石灰化は、血管、腎臓、および心臓において観察されている。心臓で起こると、電気信号の正常な伝達を妨げる可能性があります。

これは臓器の働きに深刻な有害な影響を及ぼし、現在この化学変化を逆転させたり減らしたりすることはできません。

実際、心筋の石灰化は、心臓ブロックの最も一般的な根本原因の1つであり、心臓が異常にゆっくりと鼓動する状態である。

多くの医学的状況で石灰化が観察されているが、その背後にあるメカニズムは長らく調査されておらず、その内的作用に関する多くの疑問は不明のままである。

カリフォルニア大学ロサンゼルス校の再生医学と幹細胞研究のEliとEdythe広範な研究者の研究者らは、この神秘的な医学領域をより詳細に検討しました。

心臓の石灰化は控えめで過小評価されています。心臓の石灰化を引き起こす細胞は何ですか？組織損傷、線維症、および石灰化の間に強い関連性があることを考えると、心臓線維芽細胞[損傷後に瘢痕組織を生じる細胞]が石灰化プロセスに寄与している可能性があるという仮説を立てた。

上級著者Arjun Deb

傷害後の石灰化の理解

心臓組織内のこの石灰化を理解するために、Debと彼の共同執筆者は、遺伝子タグ付け技術を用いて心臓線維芽細胞を観察する方法を設計した。マウスのこれらの細胞が、損傷後に骨形成性の骨芽細胞様細胞に変態するのを観察した。

次に、これらの細胞の機能をさらに調べるために、彼らは損傷したマウスから心筋線維芽細胞を取り、それらを健康なマウスの皮膚の下に移植した。予測されるように、その地域の軟組織も同様の方法で石灰化した。

さらに、チームは、ヒト心臓線維芽細胞が実験室用皿にカルシウム沈着物を形成することもできることを実証した。

今週発表されたDebの所見は、組織が骨のような物質に変わる方法を説明するために何らかの形で行われています。次の、そして恐らくはより緊急な問題は、これらの変化がどのように逆転するか、少なくとも遅くなるかということです。

チームは石灰化プロセスにENPP1と呼ばれる小分子の影響を研究することに決めました。この酵素は、損傷後に心臓線維芽細胞によって過剰発現されることが知られており、さらなる研究のための第一の標的となっている。

ENPP1（傷害前）を破壊する可能性のある小分子の範囲を注入することにより、石灰化プロセスにおいて50％以上の減少を目撃した。

特に、エチドロネートの注射は、最も有望な相互作用を見せた.100％成功し、傷害後に測定可能な石灰化はなかった。エチドロネートは、通常、骨生成プロセスが混乱している状態であるパジェット病患者に処方される。

この生理学の領域は十分に研究されていないため、この研究は将来の研究の出発点となる。 Deb氏は次のように述べています。「これは、病因にかかわらず、これが石灰化への共通の経路であるかどうか、私たちが発見したものが身体全体の組織に広く適用できるかどうかを見たいと思っています。

既に、チームは血管の石灰化を減少または防止するために他の小分子の使用を調査し始めています。また、ENPP1は傷害前に送達された場合にのみ有効であったため、傷害後に注入された場合に効果的である分子の探索が開始されている。

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