米国の研究者らは、何世紀にもわたって中華医学で使用されてきたアジサイ植物の根元から作られた薬物が、慢性関節リウマチ、多発性硬化症、炎症性腸疾患、1型糖尿病、湿疹および乾癬などの自己免疫疾患。
この研究は、細胞科学と分子医学のプログラムと小児病院ボストンの免疫病研究所（PCMM / IDI）の研究者とHarvard School of Dental Medicineの仕事であり、journalScienceの2009年6月5日号に掲載されました。
自己免疫疾患研究の分野における刺激的な新しい分野は、Th1、Th2およびT-調節のような他のタイプのCD4 + T細胞と遺伝的に異なるTヘルパー17（Th17）と呼ばれる特定の免疫系細胞の役割について学ぶことである過剰反応すると害を引き起こす免疫系の部分において独特の役割を果たすようである。
免疫システムは、身体の何かが間違っているときを認識し、損傷を修復したり、外来物質を排除したりするための応答を引き起こす微妙にバランスの取れた「探索と破壊」システムの複合体です。しかし、この繊細なバランスが崩れると、免疫系が健康な組織を本質的に「攻撃」する原因となる間違いがない限り、応答が切り替わります。
これは関節リウマチで起こります。リウマチ様関節炎では、過度の炎症反応が関節内の軟骨を破壊し、さらには肺のような場所や皮膚の下の健康な組織も破壊します。正確にどのように、そしてなぜこれが起こるのかは未だに謎ですが、科学者の視線が増すほど、Th17のような免疫細胞が独特な形で関わっているという発見が増えます。
この研究では、ハロフジノン（アジサイ根から抽出された）と呼ばれる小分子が、他のCD4 + T細胞に影響を及ぼさずにTh17細胞を選択的に停止させ、免疫系を過剰産生からどのように停止させることができるかを報告している有害なTh17細胞応答。
彼らはまた、ハロフジノンが、自己免疫障害で繁殖したマウスにおいて疾患症状を軽減することを示した。
体内でサイトカインはTh17細胞を他のCD4 + T細胞と分化させるが、研究者らは培養したマウスCD4 + T細胞をサイトカインと一緒に採取すると、ハロフジノンを添加するとTh17のレベルは著しく低下するがTh1、Th2またはT調節細胞。
彼らはまた培養ヒトCD4 + T細胞において同様の効果を見出した：ハロフジノンは、Th17細胞によって作られた主要なサイトカインであるIL-17の産生を選択的に停止した。
この発見が重要な理由は、現在のところ、自己免疫疾患のための良い治療法がないため、そこに入ることができないため、例えば炎症プロセスを鎮めることもなく、患者を感染から保護するための保護プロセスを断つこともないからです。
主な治療法は、現在、T細胞が免疫機能および炎症反応を制御するために使用する化学的メッセンジャーであるサイトカインを中和する抗体に依存している。
しかし、抗体は高価で、注入や注入が必要で、問題の根本的な原因を実際には解決しないため、最初に産生される抗体を止めるよりもサイトカインを掃除するだけです。そのため、患者は炎症を抑え続けるために注入のために戻ってくる必要があります。
最後の手段として、患者に免疫システムを完全に抑制する薬を与えることができますが、明らかにこれは非常に危険です。
この研究では、研究者らは、ハロチューギノンを微調整ツールとして使用してTh17細胞の産生を選択的に減少させ、免疫系の他の部分の機能を変えることなく炎症応答を切る方法を見出したようである。この発見に関するもう1つの良い点は、halofuginoneを口で取ることができることです。注入は必要ありません。
最初の著者、PCMM / IDIのMark Sundrud博士は次のように述べています。
「これは本当に自己免疫病理に干渉する小分子の最初の記述ですが、一般的な免疫抑制剤ではありません」
執筆者：キャサリン・パドック博士
