新しい研究は、ケトン生成の食事が脳の炎症を抑制するメカニズムを明らかにし、再現しています。この知見は、ケトダイエットと同じ効果を得ることのできる新薬目標を達成するための道を開くものです。
ケトダイエットは、できるだけ炭水化物の量を減らし、脂肪の量を増やすことに焦点を当てています。
最近の研究では、減量関連のメリットに加えて、他の多くの利点が指摘されています。例えば、最近の調査では、食事が長寿を増やし、老年期の記憶を改善する可能性があることが示唆されています。
他の研究では、食事の神経学的利点が注目されている。ケトダイエットは、てんかんの治療に用いられ、アルツハイマー病およびパーキンソン病において有用であることが示唆されているものもある。
しかし、これらの病気でケトダイエットが脳に利益をもたらすメカニズムは謎です。カリフォルニア大学サンフランシスコ校の神経科学教授であるレイモンド・スワンソン博士が率いるこの新しい研究は、脳の炎症を減らすことによってそうする可能性があることを示唆している。
新しい研究では、スワンソン博士とチームは、ケト飼料が脳の炎症を減少させる分子過程を示しています。研究者らは、ブロックされた場合、ケトダイエットの効果を生み出すことができる重要なタンパク質を同定する。
これは、他の健康上の理由からケト飼料に従わない患者の炎症を軽減するように薬剤を設計できることを意味する。
調査結果はジャーナルに掲載された
ケト状態は脳の炎症を低下させる
ケトダイエットは代謝を変化させ、体がエネルギーを処理する方法を変えます。ケトダイエットでは、身体は炭水化物由来のグルコースを奪われているので、代わりのエネルギー源として脂肪を使用し始めます。
新しい研究では、Swanson博士らは、2-deoxyglucose（2DG）と呼ばれる分子を用いてこの効果を再現しました。
2DG分子はグルコースの代謝を停止させ、げっ歯類でケトジェニック状態を作り出した。その結果、炎症のレベルは殆ど健康なレベルまで大幅に低下した。
スワンソン博士は、「われわれの研究成果の大きさに驚いた。 「炎症は多くの異なる要因によって制御されているため、この1つの要因を操作することによってこのような大きな効果が見られることに驚いています。
制限されたグルコース代謝は、いわゆるNADH / NAD +比を低下させた。スワンソン博士は、この比が言及していることを説明し、「NAD +とNADHは、エネルギー代謝に関与する細胞内の天然分子である」と説明した。
「細胞は、グルコースからエネルギーを生成する中間段階としてNAD +をNADHに変換し、NADH / NAD +比を増加させる」と付け加えた。
この比が低下すると、CtBPタンパク質が活性化され、炎症性遺伝子を消失させようとする。 Swanson博士が語ったように、「CtBPは、NADH / NAD比を感知し、この比に応じて遺伝子発現を調節するタンパク質である」と語った。
だから、科学者たちは、CtBPを停止させる分子を設計した。これは、タンパク質を一定の「注意深い」状態に保ち、ケトジェニック状態を模倣して炎症性遺伝子を遮断する。
結果の意義、今後の研究
スワンソン博士は、この研究の臨床的意味について、「実際にケトン生成を起こすことなく、ケト生成食の抗炎症効果を得ることが可能であることを示している」と述べた。
“ケトダイエットは、特に深刻な病気の人々には、[…]従うのが難しいです。私たちの研究は、ケトジェニックダイエットと同じ効果を生み出す可能性のある薬物ターゲットを特定しています。
レイモンド・スワンソン博士
「この研究はケトジェニック食餌/炎症関連の科学的正当性も増すと思う」と付け加えた。
スワンソン博士は、彼と彼のチームが実施した研究が、単に関連性を指すのではなく、因果関係のメカニズムを明らかにしたことがどれほど重要であるかを強調しました。
「ほとんどの科学者は、定義されたメカニズムがないと事象間の因果関係を受け入れることに消極的である」と語った。ここでは食事が炎症反応に影響を与える生化学的メカニズムを提供している。
スワンソン博士はまた、将来の研究のためにいくつかの方向性を私たちと共有しました。 「私たちの研究は脳の外傷に非常に重点を置いていましたが、次のステップはCtBP機構によって調節可能な前炎症状態のリストを広げることです」
この発見は、炎症を特徴とする他の状態にも適用され得る。例えば、糖尿病では、過剰のグルコースは炎症反応を引き起こし、新しい結果を用いてこの動態を制御することができる。
「最終的な治療目標は、ケトン生成食の抗炎症効果を模倣するためにCtBPに作用する[薬物]を生成することであろう」とSwanson博士は結論づけた。
