癌細胞は絶え間なく成長し、分裂する。つまり、一貫したエネルギー供給が必要である。新しい研究では、がんが脂肪細胞からどのように燃料を得ているかを調べ、栄養の腫瘍を飢えさせる可能性のあるメカニズムを発見します。
がんは、ますます複雑な研究分野であり、知覚可能なあらゆる迎角が研究者によって導かれています。
しかし何百万時間もの実験にもかかわらず、依然として多くの疑問が残っています。
がんについてもっと学ぶにつれて、全身の病気として接種する必要があることがますます明らかになります。
癌が生き残り繁栄するためには、体の細胞や組織からエネルギーを引き出し、循環系を利用し、免疫系を回避する必要があります。腫瘍は成長を持続させ、身体に統合させるために知的に働く必要があります。
研究者は現在、がん細胞だけでなく、腫瘍を維持するために腫瘍が頼っているシステムの攻撃にも注力しています。
腫瘍、代謝、脂肪
カリフォルニア州サンディエゴにあるSanford Prebys Medical Discovery Instituteの研究者は、腫瘍が脂肪細胞と通信する方法に特に興味を持っています。共同研究の研究者Maria Diaz-Meco博士はさらに説明します。
「よりよく知られている遺伝学を超えた癌治療の他の側面、すなわち、共通でなければならない代謝傷害の同定を扱う癌代謝の研究にもっと投資する必要がある」と彼女は述べているすべてのタイプの癌に」
この調査のラインは不可欠です。 Diaz-Mecoが続けているように、「これは、最終的には、癌遺伝子標的アプローチにおける全般的に一般的な問題である、耐性の影響を受けにくい、より良い治療法に結びつくでしょう。
米国では、前立腺癌は男性の癌関連死の第2の原因です。肥満は重大な危険因子であることが知られており、癌がどれほど積極的に行動するかを予測している。しかし、肥満が前立腺がんのアウトカムをどのように悪化させるかは、まだ分かっていません。
今日まで、肥満および前立腺癌を研究する多くの研究は、高脂肪食を与えられたマウスに焦点を当ててきた。共同研究の先生であるJorge Moscat博士は、これが理想的ではない理由を説明しています。
「これは患者の状況のいくつかを模倣するが、腫瘍と脂肪細胞または脂肪細胞との間の双方向通信を制御するシグナル伝達経路の実際の理解を妨げる」と彼は述べている。
「これは必須である」と、モスアットは次のように付け加えている。「脂肪組織から発生する前腫瘍形成シグナルを防ぐために利用できる治療標的を特定したいのであれば」
MoscatとDiaz-Mecoはこの問題を新しい方向から近づけました。彼らは、その脂肪細胞でp62として知られている特定のタンパク質を欠くマウスモデルを使用しました。このタンパク質が欠損しているマウスは、標準的な食事を与えても肥満になります。
彼らの興味深い発見は、現在ジャーナルに掲載されています。
腫瘍は脂肪細胞を燃料として使用する
彼らは、p62が脂肪組織と腫瘍との間の伝達において重要な役割を果たすことを見出した。このタンパク質は、癌の「代謝適応」を支持し、進行および転移を促進するようである。これは、mTORC1と呼ばれる第2のタンパク質を阻害することによってこれを達成する。
mTORC1が抑制されると、酸化的リン酸化や「白脂肪組織における脂肪酸代謝」など、脂肪細胞のエネルギー消費活動も同様に抑制されます。これらのプロセスが停止すると、腫瘍が成長して発達するために利用できるより多くの脂肪酸および他の栄養素が存在する。
「脂肪細胞におけるp62の喪失によって調整されたこの代謝再プログラミングは、腫瘍が積極的な癌の高エネルギー要求に対処するのを助けるようである」
マリア・ディアス・メコ、Ph.D.
フォローアップ実験では、p62の欠如はまた、癌細胞の増殖および転移を助けるCpt1aおよびオステオポンチンの産生を促進することを実証した。
特に積極的な去勢抵抗性前立腺癌では、Cpt1aおよびオステオポンチンがより高いレベルで見出される。
これらの知見は、今後の癌治療に関連するものである。モスカットは次のように述べています。「調節された場合、活性化脂肪組織が腫瘍悪性腫瘍を促進する能力をブロックすべき治療標的の新しいセットを特定するため、その意義は非常に大きい」
今日、mTOR阻害剤は、多数の癌を治療するために使用されている。研究者らは、これにより脂肪組織の代謝を停止させることができると懸念しており、それによって場合によっては腫瘍の成長を助長する。
しかし、これが事実であるかどうかを確認するためには、より多くの研究が必要となるだろう。
