肥満は世界中で高まっているが、研究者は依然として理由を完全には知りません。私たちの遺伝子がひどく責任を負うならば、私たちは体重増加がどうやって起こるのか、また肥満であれば私たちの両親が私たちに生涯にわたる遺産を残す理由を見ます。
簡単な言葉で言えば、肥満であるということは、身体の周りに体重が多く、特に脂肪が多いことを意味します。この余分な脂肪を得るために、人は、一般的に座っている生活様式と高エネルギー食品の消費の結果であると考えられている、彼らが燃えるよりも多くのカロリーを食べる必要があります。
研究者たちが肥満についてより深く理解し始めているので、この単純な見解が完全な話を伝えないことを理解し始める。
肥満は大きな健康リスクであると確信する必要はありません。なぜなら、その事実はかなり確立されているからです。しかし、最新の医学研究の脈打ちを指摘しながら、今年は5つの肥満事実が出てきて私たちを驚かせました。
米国の肥満および世界的な小児肥満率が1970年代の10倍以上になった3人に1人以上の人々が、5つの驚くべき事実は、なぜポンドに積もっているのか、そしてこれが健康にどのように影響するのか長期。
1.卑劣な体重増加
誰も肥満ではない。代わりに、体重増加は私たちの上に潜入する傾向があります。そして、LAのバトンルージュにあるPennington Biomedical Research CenterのHuman Genomics LaboratoryのClaude Bouchard教授が、
「人間の肥満の一般的な形態は、個体に応じて、15〜25年間にわたって年に約1〜2kgの体重増加が特徴であり、365を超えると体重増加率は非常に小さい日々。”
これにより、個々の症例における肥満の正確な原因を特定することが困難になるという。自然と育成のバランスが取れているようです。
特定の形質が肥満に寄与する能力は、肥満の可能性と呼ばれている。多くの要因は、過剰な摂食、食物の嗜好、そして座りのない生活様式を含む、肥満誘発性を有すると言われています。
しかし、これらは孤立して機能しません。彼らは本質的に私たちの社会環境と生活空間にリンクされています。
ここでは本当に興味深い部分があります。同じ量のカロリーと体力が異なる人々にさまざまな影響を与えます。これはすべて、肥満症の要素の組み合わせに関するものです。
育成には確かに果たすべき役割があります。しかし、私たちの体重変動の最大70％が遺伝的要因に関連していると、スペインのパンプローナにあるナバラ大学の栄養研究センターのJ. Alfredo Martinez教授は説明しています。
2.「フォールトフリー肥満？
少数の肥満の個体にとって、その体重には明らかな遺伝的原因があります。小児期に始まる極端な肥満の最大5％は、メラノコルチン4受容体をコードする遺伝子の突然変異にさかのぼることができる。
別の原因は、脂肪量および肥満関連遺伝子である。しかし、これらの遺伝子に突然変異を持つ少数の人々を除いて、世界中の多数の肥満者をどのように説明することができますか？
多くの研究者は、多数の遺伝子が、ライフスタイルとともに肥満を引き起こす少量のリスクに寄与すると考える。
Bouchard教授は、いくつかのゲノムワイド関連研究の大規模なメタアナリシスで118のそのような突然変異を見出した。
現在公開されている新しい研究では、アンキリン-Bと呼ばれる遺伝子を指で指し示している。このチームはノースカロライナ州ダーラムのデューク大学医学部の生化学教授であるヴァン・ベネット博士が率いられ、このアンキリン-Bの変異が過剰な量のグルコースを脂肪細胞に侵入させ、サイズの倍の返品。
「変異した遺伝子を持つマウスは、より多く食べることなく肥満になることがあり、その体重増加を説明する根本的な細胞メカニズムがあることがわかった」とBennett教授は説明する。 「フォールフリー肥満」と呼んでいる。
これらの知見が人類で成立するかどうかはまだ分かりません。
だから、体重増加が私たちの上に忍び寄る傾向があり、私たちの遺伝子は部分的には責任がある。しかし、駄目は私たちと一緒に止まるわけではありません。私たちの体重は次世代に直接的な影響を与えます。
3.先天異常に結びついた肥満
米国で妊娠している母親の約半数は、初回出産予定日に過体重または肥満であると、スウェーデンのストックホルムのKarolinska Institute医学部のMartina Persson博士は説明しています。
2001年から2014年までスウェーデンで実施された100万人以上の出生の研究では、先天性奇形または先天異常の全体的な割合は3.5％でした。しかし、このような奇形のリスクは母体の体重に比例して増加しました。
「この大規模な集団ベースの研究は、妊婦の過体重および肥満の重症度とともに、臓器特異的奇形群の主要先天性奇形およびリスクの全体的リスクが漸進的に増加することを発見した。
マルティナ・ペルソン博士
体格指数（BMI）が35を超える母親は、正常なBMIを有する子供よりも奇形を有する赤ちゃんを抱えるリスクが23％高かった。 BMIが40を超える患者の場合、このリスクは37％高かった。
4.大きなママ、大きな赤ちゃん
先天性欠損症のリスクが高いことに加えて、肥満の母親に生まれた赤ちゃんは、出生時に大きくなる傾向があります – 巨人症と呼ばれる現象。
マクロロミアは、出生時に骨折の危険にさらされ、帝王切開率の上昇と関連しています。また、母親が出産中に広範囲に出血するリスクも高くなります。
博士研究Eunice Kennedy Shriverの疫学支部のCuilin Zhangは、今週、妊娠中に巨人症がどのように発達するかを明らかにしました。
チームは、肥満の母親を持つ乳児は、より長い骨とより大きな頭を発達させることを発見しました。チームは妊娠21週の早い時期に超音波検査でこれを見ることができました。赤ちゃんの腹は、妊娠32周齢からも大きかった。
なぜ肥満がそのような効果を持つのだろうかと疑問に思うなら、博士はチームの理論を説明しています：
「妊娠中の肥満女性はインスリン抵抗性が強く、胎児の過剰栄養と出産時の過成長につながる可能性がある」と語った。
しかし、妊娠中の母親の体重は、発達と出生の間に赤ちゃんに影響を及ぼすだけではありません。それは生涯追跡を残す。
5.肥満の遺産
妊娠と授乳期の間の母親の体重と食事は、子供に永続的な影響を及ぼすことがあります。
Martinez教授は、「出生前の時期には、特に妊娠初期（最初の20週間）に過度の母体妊娠中の体重増加が子供の体重増加の危険因子である」と述べている。
これは成長する赤ちゃんがそれ自身を発見する代謝環境が遺伝暗号に永続的な変化を引き起こすという事実に至ります。これらのエピジェネティックな変化は、特定の遺伝子の働きに影響を与えます。
例えば、授乳中の栄養失調は、後の人生でインスリン感受性が損なわれる骨格筋のインスリンシグナル伝達経路に関与することが知られている主要遺伝子のエピジェネティックな改変をもたらす可能性がある」Mark H. Vickersニュージーランドのオークランド大学リギンス研究所（Liggins Institute）が説明しています。
しかし、父親は責任がありません。エピジェネティックな変化は精子に伝わり、肥満を発症する重大なリスクを伴う。
だから、肥満は、単に毎日火傷するよりも多くのカロリーを食べるよりはるかに複雑であることが分かります。
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