大切なユーザー様へ!サイト上の全ての資料は、他の言語から翻訳されたものです。最初に、翻訳のクオリティについてお詫び申し上げると同時に、これらが皆様にとって有益なものであることを願っております。ご多幸の祈りを込めて 管理者より。Eメール:[email protected]

ダイエット、コレステロール、リポ蛋白に関するすべて

栄養と公衆衛生の中には、コレステロールや心臓病のリスクと、2人が食事によってどのように影響を受けているかなど、議論の余地があるものはほとんどありません。

このトピックに関する膨大な量の研究がありますが、その多くはバイアスや商業的影響によって汚染されています。

さらに、医療従事者の大部分は、長年前に時代遅れになった知識に関する勧告を基礎にしているようです。

アテローム性動脈硬化症および心臓病

コレステロール分子。

心臓病について話すときは、その意味を正確に理解することが重要です。

心臓は、血管系を通して血液を推進する力を生成する筋肉です。

心臓には酸素と燃料が絶えず供給されていなければならず、心臓の周りを循環する冠状動脈という専用の血液供給源があります。

アテローム性動脈硬化症は、心臓病を引き起こすものの技術用語です。これは、動脈壁の内部に蓄積する「プラーク」と呼ばれるコレステロール充填構造を含む。

このプラークは、時間とともに大きくなり、コレステロール、炎症細胞およびあらゆる種類の組織損傷でいっぱいになる。

最終的に、このプロセスが何十年も進行すると、このプラークは破裂する可能性があります。これが起こると、動脈の血液が凝固する。

この血餅は、冠状動脈を詰まらせ、部分的にまたは完全に血液の流れを遮断し、酸素の心臓を奪うことができる。

凝固塊が非常に迅速に溶解または除去されない限り(緊急手術などによって)、心筋の一部が死んで完全に回復することはありません。これは心臓発作と呼ばれ、十分に重篤な場合は死を引き起こす可能性があります。

この病気は実際には世界で最も一般的な死因であり、過去1世紀(1)にそうであった。このため、それを防ぐ方法を理解することの重要性を誇張することはできません。

心臓病の過程の重要なステップは、ステロール(主にコレステロール)が動脈壁の中に入り込み、その後マクロファージと呼ばれる細胞によって食べられることです。

マクロファージは、他の分子、細菌、さらには他の細胞を「食べる」細胞です。それらは免疫系の一部であり、身体のどこにでも見られます。

コレステロールが動脈壁を通過してマクロファージによって食べられると、炎症反応が始まり、さらにその状態を悪化させ、悪循環に陥る可能性がある。

心臓病は実際には非常に複雑な過程であり、炎症や酸化ストレスなどのさまざまな要因が関与しています。

しかし、この議論の最も重要なポイントは、コレステロールが動脈壁を通過してマクロファージによって食べられることなく、心臓病が起こらないということです。

なぜコレステロールを持っていますか?

コレステロールは人間が生きることができない有機分子です。

これは体内のあらゆる単一細胞の膜に見られ、流動性と構造を調節するのに役立ちます。

コレステロールはまた、テストステロン、コルチゾール、エストロゲンおよびビタミンDの活性型のようなステロイドホルモンの製造にも使用されている。

真実は、コレステロールが非常に重要であり、体が常に十分なものを確保するためには、信じられないほど複雑なメカニズムを進化させたことです。

私たちの体内のコレステロールのほとんどは、実際に私たち自身の細胞によって生成され、体内のすべての細胞がコレステロールを生成することができます。私たちが食べるコレステロールは、通常、私たちが生産する量に比べてマイナーなものです。

コレステロールがなければ、人間(および他の動物)は存在しません。簡潔でシンプル。

コレステロールとは何ですか?

人々が心臓の健康に関して「コレステロール」について語るとき、彼らは通常、コレステロール自体について話しているわけではありません。

男性医者。

代わりに、彼らは、リポタンパク質と呼ばれる、コレステロールを運ぶ構造を指しています。

コレステロールは脂溶性であるため、それ自体で血流を通過することはできません。それは水の中に油滴のようなものですが、それは単に混ざり合わないでしょう。

この理由から、コレステロールは、キャリアービヒクルとして機能するリポタンパク質中の血流の周りに運ばれる。

リポタンパク質はまた、トリグリセリド(脂肪)、リン脂質および脂溶性ビタミンのような他の分子を有する。

リポタンパク質は、基本的に、脂肪およびコレステロールの完全なコアであり、アポリポタンパク質と呼ばれるタンパク質を含む脂質膜と一緒である。

リポタンパク質には多くの種類がありますが、最も重要なものはLDL(低密度リポタンパク質)とHDL(高密度リポタンパク質)と呼ばれています。

これらは一般に「悪い」と「良い」コレステロールと呼ばれますが、実際は不正確です。すべてのコレステロールは同じですが、それは異なるリポタンパク質です。

どのような医師が日常的に測定するのか、総コレステロール、LDL-cおよびHDL-cは、異なるタイプのリポタンパク質内で運ばれるコレステロールの量を指す。

高い「総コレステロール」を持っているということは、あなたの血液中にたくさんの「コレステロール」があることを意味しますが、それがどのリポタンパク質に含まれているかは何も言いません。

LDLが高いということは、血液中の多くのコレステロールがLDLリポタンパク質にパッケージングされていることを意味します。 HDLが高いことは、その多くがHDLリポタンパク質にパッケージングされていることを意味する。

「総コレステロール」は、実際にはむしろ無駄なマーカーです。なぜなら、高いHDL(保護)が高い総コレステロールに寄与しているからです。

だから、心臓病は本当にコレステロール病ではなく、それはリポタンパク質病であることを理解することが重要です。

あなたの血流にたくさんの「コレステロール」を持つことは、このコレステロールが間違ったリポタンパク質に持ち込まれていない限り、悪いことではありません。

LDLリポタンパク質中に多くのコレステロールを有することは、心疾患と関連しているが、HDLリポタンパクによって運ばれることは、リスクの低下と関連していることはよく知られている(2,3)。

これは “従来の知恵”が正しいところの一つの例です…しかし、これは依然として間違った結論が導かれる劇的な過度の単純化です。

どのようなリポタンパク質が心臓病と本当に関係しているのかを理解するためには、LDL粒子番号のようなより高度なマーカーを調べる必要があります。

LDLコレステロール

心疾患リスクに関しては、LDLリポタンパク質が最も重要です。

しかし、その写真は単に「LDL =悪い」よりはるかに複雑です。

主にサイズに依存してLDLのサブタイプがあります。

それらのサイズは、しばしば「小型、高密度LDL」または「大LDL」(4,5,6)のいずれかに分類される。

研究によると、パターンBと呼ばれるほとんどが小さな粒子を持つ人は、パターンA(7)と呼ばれるほとんどが大きな粒子を持つ人よりも3倍のリスクがあります。

しかし、すべての中で最も重要なマーカーは、LDL粒子の数です(LDL粒子番号、またはLDL-pと呼ばれます)。

LDLの粒子数を考慮すると、それらのサイズ、およびそれらが保持するコレステロール(LDL-c)の量は無意味になります。

LDL-c、LDLの大きさ、LDL-pがどのように相互に関係しているかを理解するために、ゴルフボールとテニスボールでバケツを埋めるつもりであると想像してください。

バケツは、LDL(LDL-c)内に含まれるコレステロールの総量である。ゴルフボールは小さなLDLであり、テニスボールは大きなLDLです。

ボールの総数は、LDL粒子数である。

あなたはテニスボール、またはゴルフボールのいずれかでバケツを埋めることができます。バケツはいっぱいになりますが、ゴルフボールを使用すると、バケット内のボールの数がはるかに多くなります。

LDL「コレステロール」は同じです… LDLのレベルが一定の場合、より小さな粒子があると、同じ量のコレステロールを運んでいるはるかに多くの粒子を持つことになります。

少量のLDLで一定量のコレステロールを運ぶことができますが、少量の大きなLDLで同量を運ぶこともできます。

ピーターによると、小さなLDLが悪い主な理由は、LDLの大部分が小さい人は粒子の総数が多い可能性が高いからです。

それは、心臓病を引き起こす小さなサイズではありませんが、小さな粒子を持つ人がより多くの粒子を持つ傾向があるという事実。

言い換えれば、小さなLDLをたくさん持っていることは、別のより重要な問題のマーカーです。

ピーターがビデオで語ったケベック心臓研究によると、LDL粒子数が(7)のために制御されるとき、LDLサイズは問題ではない)。

LDL-cを使用して心臓病のリスクを判定する際の大きな問題は、正常なLDL-cを有することが可能であり、依然として高いLDL-pを有することである。

LDL-cとLDL-pは通常相関がありますが、そうでない場合もあります。これを不一致と呼びます(8)。

真実は、LDL-pはここで本当に重要なことです。 LDL-pだけでも測定すると、誤解を招く恐れがあります。なぜなら、LDL-pも高い場合を除き、それは無関係であるからです。

LDL-pは、ApoBと呼ばれる別のマーカーを測定することによっても見積もることができる。各LDLリポタンパク質粒子は、1つのApoBタンパク質(Apoprotein B)を有するので、数が多いほど、LDL粒子数は高くなる。

LDLの粒子数は、多くの医療従事者が知らない「高度な」リスク要因であり、ほとんど測定されていません。

しかし、それは心臓病のための最も強力かつ最も重要な危険因子であるかもしれません。それは病理学的過程において直接的な役割を果たす。

何がLDLコレステロールを増加させますか?

ガラスには砂糖がいっぱい。

再び…心臓病は、動脈壁を越えてコレステロールが見つからなければ起こらない。

コレステロールは「貨物」であり、リポタンパク質は「ボート」である。

あなたが持っているボートが多いほど、これらのリポタンパク質のいくつかが動脈壁を貫通する可能性が高くなります。

したがって、血流中のLDL粒子の数を増加させるものは、心疾患のリスクを増加させます。

興味深いことに、洗練された炭水化物と砂糖は、ここで主要な犯人と思われます。

ピーターが語った研究は、フルクトースとHFCSが健康な被験者の血液中のトリグリセリドとApoB(LDL-pのマーカー)を劇的に増加させることを示した(9)。

これは、人々の平均消費量に似ている砂糖の量を使用してわずか2週間以内に起こった。

もう1つの興味深い事実は、低炭水化物ダイエットはApoB / LDL-pを減少させる傾向があり、LDL-cを軽度に上昇させても(通常は起こらないが、平均して)、心疾患(10,11)。

我々がLDL-cの代わりにLDL-pまたはApoBを見ると、食生活や心臓病リスクの描写は劇的に変化します。

これらのマーカーを考慮すると、心臓病は主に砂糖や精製された炭水化物によって引き起こされますが、低炭水化物ダイエットはリスクを直接軽減するはずです。

しかし、私が前に言及したように、個人のサブセットは、低炭水化物ダイエットでLDL-pの増加を経験するので、この方法で全員に機能しない可能性があります。

これが他のマーカー(血圧、炎症、血糖、トリグリセリド、HDLなど)の改善の状況で重要かどうかは分かっていません。

参考文献

このすべての背後にある科学にさらに深く掘り下げて掘り下げたいと思えば、Peterは彼のブログ「The Eating Academy」で包括的な9部構成のシリーズを書いています。

このシリーズは「I、II、III、IV、V、VI、VII、VIII、IX」の「コレステロールのストレートドープ」と呼ばれています。

もちろん、ピーターの長いシリーズでさえ、非常に複雑な主題の主要な単純化です。

血圧、炎症、酸化的ストレスなど、他にも多くの要因が関与しており、これらの事柄の多くはまだ科学者によって議論されています。

コレステロールは悪いですか?

私はしばしばHDLとLDLを私の記事で「良い」と「悪い」コレステロールと呼んでいます。

主な理由は、私は聴衆が理解できる記事を書くことを試みることであり、ほとんどの人はこれらの用語に精通しています。

しかし…私はこれを行うことによって混乱と誤報に貢献しているかもしれませんし、将来私の言葉の選択を慎重に検討します。

証拠の現状を見ると、「コレステロール」は敵ではないことが非常に明確になります。

心臓病はコレステロール病ではなく、コレステロールを運んでいるリポ蛋白によって引き起こされます。

ビデオ

下のビデオでは、医師であり栄養科学イニシアチブの創始者の一人であるPeter Attia博士が、ダイエット、コレステロール、およびリポ蛋白について知る必要があるすべてについて説明しています。

あなたが栄養愛好家なら(おそらくこれを読んでいるなら)、このビデオを一回以上見ることを強くお勧めします。

このビデオは、これらのことのすべてが食事に関連していること、そしてそれらが心臓病のリスクにどのように影響するのか、これまでに見たことよりも優れています。

脂肪、炭水化物、ダイエット、健康の複雑な相互作用を理解したい場合は、このすべてがパズルの重要な要素です。

Like this post? Please share to your friends: