新しい骨形成成長因子が骨粗鬆症を逆転させる可能性はありますか？

テキサス州ダラスのUT SouthwesternにあるChildren’s Medical Center Research Instituteの科学者たちは、骨粗しょう症に関連する骨量減少を逆転させる新しい骨形成成長因子を発見した。彼らは、この発見は再生医療にも意味があると言います。

骨粗鬆症は数年にわたって発症し、骨を弱める病気です。この弱さは、骨をより壊れやすくなり、破損の影響を受けやすくなります。 50歳以上の米国の5千万人以上の人々が、骨粗鬆症または骨量の低下の影響を受けています。

骨粗鬆症の治療には現在、骨折の治療および予防、ならびに骨の強化のための薬物の使用が含まれる。ビスフォスフォネートは、骨の損傷を遅らせるか、または防ぐ薬物である。エストロゲン療法は、骨密度を維持するのに役立つ人々のグループにも使用されています。

既存の骨粗しょう症治療の大半は骨量減少率を低下させるが、新しい骨成長を促進するものではない。テリパラチド（PTH）と呼ばれる新しい骨の形成が承認された代理人がいます。しかし、骨肉腫（骨がん）が発症する危険性があるため、PTHの使用はわずか2年に制限されています。

UT南西部の児童医療センター研究所（CRI）の研究者らは、新たに発見された骨形成性成長因子Osteolectin（Clec11a）と命名し、彼らの所見を発表した。

CRIディレクターのメアリー・マクダーモット・クック・チェア、ショーン・モリソン博士、小児科学のキャスリン・ジーン・ビショップ著名な議長がこの研究を主導しました。

特定の骨髄細胞および骨細胞が骨誘導細胞を産生することが判明している。 CRIのチームは、Osteolectinが骨髄中の骨格幹細胞から新しい骨形成を促進することを初めて証明したと言います。

Osteolectinは骨量を有意に増加させ、骨損失を逆転させた

Morrisonらは、Osteolectinがマウスで欠損した場合、成人期に骨量減少が加速することを発見しました。マウスはまた、骨強度の低下および骨折の治癒遅延のような骨粗鬆症の症状を示した。

研究者らは、骨粗鬆症が発症した後にOsteolectinが骨量減少を逆転させることが可能かどうかを調べることを目指していました。 Morrisonとチームは、閉経後女性に発症する骨粗鬆症のタイプを模倣するために卵巣を除去した2群のマウスを使用した。彼らは、マウスにPTHまたはOsteolectinのいずれかの毎日の注射を提供した。

骨形成を促進することが既に証明されている薬剤であるPTHと比較して、Osteolectinも同様の結果を示しました。未処置マウスと比較して、PTH処置マウスおよびOsteolectin処置マウスの両方における骨量は有意に増加した。

両方の処置は、卵巣除去の結果として生じた骨量減少を成功裏に逆転させることが示された。

「これらの結果は、Osteolectinが新しい骨形成および成人の骨量の維持に果たす重要な役割を示しています。この研究は骨粗鬆症のような疾患を治療するためのこの成長因子の可能性を開くものです」とMorrisonは述べています。

「これらの早期の成果は、オステオレクチンが骨粗鬆症や再生医療における有用な治療法となるかもしれないことを示唆している。

シー・モリソン博士

Morrisonは、Hamon幹細胞癌研究チームの主任研究者でもあります。 Hamon Laboratoryの科学者と並んで、MorrisonはOsteolectinの治療可能性を試験するためのさらなる実験を計画しています。

チームの目的は、Osteolectinの受容体を同定することであり、成長因子が骨の形成を促進するために用いるシグナル伝達機構を理解するのに役立つと言われています。

閉経後の女性のホルモン療法が骨の健康をどのように改善するかについて学びます。