騒音に起因する難聴は、内耳の一部である蝸牛の神経細胞と有毛細胞をつなぐ損傷したシナプスに関連しています。しかし、新しいマウス研究は、蝸牛を刺激する神経を保護する単純な化合物で騒音誘発難聴を予防できることを示唆しています。
ニューヨークのニューヨークにあるWeill Cornell Medical Collegeの研究者らは、その発見を雑誌に報告している。
彼らは、蝸牛が神経を介して螺旋状神経節に音のメッセージを伝え、螺旋状神経節がそれらのメッセージを脳に伝えることを説明します。個体が大きな騒音にさらされると、蝸牛神経と有毛細胞とをつなぐシナプスが損傷し、聴力障害を引き起こす。
ノースカロライナ大学医学部の主任准教授であるケビン・ブラウン博士（Weill Cornellの研究中）は、「難聴を含めた内耳の障害を管理する上での主な限界」の1つは、非常に限られた数の治療オプションがあるのですか？」
潜在的な治療法を探るために、彼と彼のチームはビタミンB3の前駆体である化学的ニコチンアミドリボシド（NR）を、大きな音にさらす前または後にマウスで使用しました。
このことから、研究者らは、NRがマウスのシナプス結合の損傷を予防し、長期および短期間の難聴を予防することに成功したことを観察した。
さらに、NRは、マウスがノイズに曝される前または後の両方に与えられた場合に同等に有効であることを発見した。
「NRが細胞に入り、経口的に吸収される」
以前の研究では、Brown博士らは、NRが前駆体で保護された蝸牛神経細胞であるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD +）が損傷することを示しました。しかし、NAD +は不安定であるため、研究者は生きた動物に使用できるかどうかは不明でした。
このように、彼らは安定した化合物であるNRを使用することに決めました。 Weill Cornellの共同執筆者Samie Jaffrey博士は次のように説明しています。
「NRは細胞に非常に簡単に取り込まれ、経口摂取すると吸収され、人々に投与できる薬で期待されるすべての特性を備えています。
研究者らは、最新の研究の結果は難聴を避けることに重要な意味を持っているが、肺高血圧症などの加齢関連症状の治療に応用できると述べている。
この鍵は、タンパク質サーチュイン3（SIRT3）にあり、これは細胞の強力な機能であるミトコンドリアの機能に関与しています。彼らの研究を通じて、チームはNRとNAD +がSIRT3の活動を増やすことによって難聴を予防することを示しました。
この発見から、チームはSIRT3の増強がNRの保護特性と関連していると理論化した。
メタボリックシンドロームの治療に役立つ可能性がある
さらに調査するために、研究者らは、NRを投与することによる騒音暴露による難聴をまだ防止できるかどうかを観察するために、NRとは独立してSIRT3レベルを調整した。
彼らは、マウスのSIRT3遺伝子を欠失させると、NRのいかなる保護特性もなくなることを見出した。加えて、研究者らは、高レベルのSIRT3を発現するように操作された新しいマウス系統は、NRが存在しなくても、ノイズ誘導性難聴に自然に耐性があることを実証した。
研究者らは、SIRT3が年齢とともに低下するため、年齢に関連した難聴を説明できると述べています。また、酵素活性を低下させるSIRT 3遺伝子のバージョンが異なるため、騒音による難聴の影響を受けやすくなります。
カリフォルニア大学サンフランシスコ校の医学教授であるEric Verdin博士は、彼らの研究についてコメントしています。
「この研究の成功は、NRを使用したSIRT3を標的とすることは、聴力損失だけでなく、肥満、肺高血圧、糖尿病などのメタボリックシンドロームなど、あらゆる種類の加齢関連障害を治療するための実行可能な標的であることを示唆しています。
今年の10月に、研究者がマウスの騒音誘発難聴を回復させることができる研究が報告されました。
