慢性のかゆみは、痛みのニューロンによって引き起こされる可能性があります

制御不能な慢性のかゆみは、しばしば湿疹および乾癬の症状であり、蚊のかみ傷による一時的で軽度のかゆみとはまったく異なります。そして今、科学者たちは、なぜこれが何であるかというメカニズムを明らかにしたと言います。

米国や中国の研究者らは、痒みの神経細胞やニューロンの痒み信号を伝える通常の容疑者は、痛みのニューロンを利用して痒みの感覚を増強すると言います。

研究者らは、研究結果に到達するために、継続的に活性なタンパク質（BRAFと呼ばれる）を有する遺伝的に改変されたマウスを作製し、かゆみニューロン内のシグナルを伝達した。

科学者によると、BRAF遺伝子とそれが作り出すタンパク質は、痛みに対する身体の反応に関わっているが、その遺伝子がかゆみに対する応答に役割を果たすかどうかは不明である。

研究者らは、慢性のかゆみは痛みのニューロンが痒みの感覚を強めることによって引き起こされると言います。

マウスの作製後、研究者は慢性のかゆみマウスモデルを開発したことに驚いた。

ワシントン大学の痒み研究センター所長であるZhou-Feng Chen博士は、「動物は痒みよりむしろ痛みを感じやすい傾向があると考えました。「驚いたことに、マウスは自然発生的に傷ついていましたが、最初は掻痒の原因はわかりませんでしたが、慢性のかゆみのマウスモデルが開発されました」

所見では慢性のかゆみが説明できます

BRAFタンパク質は、マウスモデルのさらなる研究を通して、多くのかゆみ遺伝子をオンオフする能力を有することを見出した。

マウスが乾燥皮膚およびアレルギー性接触皮膚炎により慢性のかゆみを経験したとき、かゆみ遺伝子はBRAFタンパク質制御の結果として同様の発現変化を示した。

さらに、マウスの分析では、ガストリン放出ペプチド（GRP）が、脊髄のガストリン放出ペプチドレセプター（GRPR）遺伝子に痒みシグナルを伝達したことを発見した。

陳医師は、これらの結果が、標準的な一時的なかゆみと比較して、慢性のかゆみがなぜそんなに続くことができるのかを説明していると語っています。

「通常のかゆみでは、かゆみの信号を伝える固定された経路がありますが、慢性のかゆみでは、多くのニューロンが痛みの信号を伝えるものを含めて、かゆみの神経に変わる可能性があります。

しかし、研究者らは、遺伝的に改変されたマウスは、疼痛に対する正常な反応を示し、これは疼痛およびかゆみ経路に有意差があることを示している。

BRAF経路に存在するタンパク質を標的とすることにより、特に現在有効な治療法が存在するため、慢性かゆみの治療のために新しい方法を探ることができるということを科学者は指摘している。

陳博士は、究極の可能性のあるものは、痛みを治療できる薬物の使用によるものだと語っています。彼は、慢性的な痛みに苦しむ患者の同じ標的のいくつかを阻害するために特定の薬物が使用されていることを指摘しており、これらはまた、かゆみの感覚を和らげる可能性がある。

しかし、彼は、この研究は潜在的な慢性のかゆみ療法のためのより多くの選択肢を提供すると付け加えている。

「慢性のかゆみは、数週間、数カ月、さらには数年間続くことがあります。これらのマウスは、かゆみ徴候や慢性のかゆみを引き起こす多くの要因の伝達に関与する可能性のある経路を理解するのに役立っています。

BRAFから導く多くの経路があり、これらのすべてが痒み防止治療の標的となる可能性がある」と語った。

今年の初めに、かゆみと痛みに別々の回路があることを示唆する研究が報告されました。