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2型糖尿病:研究は睡眠ホルモンメラトニンへのリンクを説明します

研究者らは、睡眠ホルモンであるメラトニンのレベルが上昇すると、インスリン産生細胞がインスリンを放出する能力を低下させることを発見した。また、彼らは、2型糖尿病のリスクが高い特定の遺伝子変異を持っている人に効果が強いことを発見しました。

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スウェーデンのルンド大学が率いるこの研究は、雑誌に掲載されています。

この発見は、ルンドの研究者がメラトニン受容体1B(MTNR1B)として知られているタンパク質をコードする遺伝子の変異が2型糖尿病のリスクを増加させることを示した2009年に戻る作業の集大成となります。

メラトニンは、他のホルモンを調節することによって、私たちの昼夜サイクルまたは概日リズムを維持するのに役立つホルモンです。私たちの血中のメラトニンの量は日中変化します。最も暗い時期、夜間は光とピークの影響を受けます。

インスリンは血糖値を調節するホルモンです。これは、消化中のように、血糖の急上昇に応答して、膵臓のβ細胞によって産生され放出される。

糖尿病の90%近くを占める2型糖尿病では、体内で十分なインスリンが産生されないか、または細胞がそれに応答する効果が低くなり、ベータ細胞の生産量が増加します。これらの両方が血糖値の上昇をもたらし、最終的に臓器に重大な損傷を引き起こす。

新しい研究では、研究者らは実験室で培養したベータ細胞とマウスを用いて、インスリン産生細胞が放出するインスリンの量を減らすことにより、メラトニンのレベルの上昇に反応することを示しました。これらのシグナルは、細胞表面上のMTNR1Bメラトニン受容体タンパク質を介してそれらに伝達される。

研究者らはまた、MTNR1B受容体を破壊したマウスがより多くのインスリンを産生することを示した。

リスク遺伝子キャリアに強いインスリンのメラトニン還元

最後に、チームは、人口の約3分の1によって運ばれる遺伝子変異体が、インスリン産生細胞の表面上のMTNR1Bタンパク質の量を増加させることを実証した。これにより、細胞はメラトニンの影響に対してより敏感になり、結果としてインシュリンが少なくなる。

この研究のこの最後の部分では、チームは遺伝子変異体の23人の健康なキャリアと22人の健常な非キャリアを募集した。すべての参加者は同じ年齢であり、同じ肥満指数(BMI)を有し、糖尿病の家族歴に差異を示さなかった。

3か月間、参加者は夜に寝る前に4ミリグラムのメラトニンを服用した。研究者は、治療期間の開始時と終了時に血糖値とインスリン値を比較した。

3ヶ月のメラトニン治療後、すべての参加者は血糖値が高かった。しかし、これらはリスク遺伝子のキャリアにおいて特に高く、インスリン分泌のレベルも低かった。

研究者らは、夜間のシフトを経験する人々は、2型糖尿病のような代謝性疾患に罹りやすい傾向があることに注意している。

ルンドの糖尿病センターの分子代謝専門のヒンドリック・モルダー(Hindrik Mulder)上級研究員は、夜間に働く人や睡眠障害のある人の2型糖尿病発症リスクがなぜ高いのかを説明できると述べている。

彼はまた、リスク遺伝子を持つ人々に対するメラトニンの明らかに強い影響が、2型糖尿病の発症リスクが高い理由を説明することができることを示唆している。

したがって、メラトニンのレベルが上昇の影響と同時に増加する可能性があるため、おそらくリスク遺伝子の運送業者が夜間シフトを行うのにはあまり適していないだろう。我々の新しい知見に基づいて将来的に研究されるべきである」と語った。

Hindrik Mulder教授

研究者らは、2型糖尿病の研究において、遺伝的メーキャップに基づいて参加者が募集された最初の研究の1つであることに注目しています。

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