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2型糖尿病治療における潜在的なブレークスルー

スウェーデンのKarolinska Institute、Ludwig Institute for Cancer Researchの研究者は、シグナルタンパク質であるVEGF-Bを遮断することにより、脂肪が筋肉や心臓に蓄積することはなく、ニューヨーク、オーストラリアのバイオ医薬品会社CSL LimitedがNature誌に報告した。

Ulf Eriksson教授とチームはラットとマウスの実験を行い、II型糖尿病の発症を予防し、II型糖尿病の動物の疾患進行を逆転させた。自然はこの発見を「糖尿病研究の画期的な進歩」と表現しています。

Karolinska Institutetの生化学生物物理学科のUlf Eriksson教授は、次のように述べています。

VEGF-Bプロジェクトは1995年に発見されて以来、VEGF-Bプロジェクトは荒野で長い滞在をしてきましたが、今はもう一つ重要な発見をしています。この現在の研究では、VEGF-B阻害がII型糖尿病を予防および治療するために使用され、これは薬物候補者で行うことができることが示されています。
典型的には、II型糖尿病は、人が肥満になった後に発生し、次いでインスリン抵抗性が起こり、次に糖尿病が来る。これが起こると、細胞はインスリンに適切に応答せず、これはグルコースが細胞に入り込まず、血糖(糖)レベルが上昇することを意味する。脂肪が身体の「間違った」場所に貯蔵されると、インスリン抵抗性がより起こりやすくなる。間違った場所には、血管、心臓、筋肉が含まれます。専門家は協会の仕組みを正確に把握していません。

インスリン抵抗性
インスリン抵抗性では、十分なグルコースが細胞に入りません – 血流に蓄積し、高血糖

我々は、VEGF-Bと呼ばれるタンパク質が、体組織における脂肪の輸送および貯蔵に影響を与えることを知っている。 Eriksson教授の研究グループは2010年にこのことを知り、同じ雑誌に報告書を発表しました。最新の実験では、研究者は実験ラットおよびマウスでVEGF-Bシグナル伝達を遮断することができました。

2H10は、糖尿病の発症を予防するか、逆転させた

ネイチャーは4つの関連研究について報告した。 1つでは、糖尿病誘発マウスにVEGF-Bの作用を阻害する抗体である2H10を投与した。自発的に糖尿病を発症するように特別に飼育されたマウスは、インスリン抵抗性も糖尿病も発症しなかった。研究者らは、VEGF-Bを産生しないマウスで糖尿病マウスと交配したところ、彼らの子犬は糖尿病を発症していないことが分かった。

2つの異なる研究において、彼らは、特にII型糖尿病を発症していないラットおよびマウスを使用した。彼らは高カロリー、脂肪が多い食事を与えられ、肥満になった。糖尿病への動物の本来の進行は停止し、2H10で治療した後も様々な程度に逆転した。

スウェーデンのストックホルム南部総合病院の糖尿病専門医ÅkeSjöholm教授は、

「この研究で示された結果は、2型糖尿病の予防と治療の大きなブレークスルーと全く新しい原則であり、既存の治療法は多くの副作用を引き起こし、その効果は通常は消えてしまいます。新しい治療戦略が切望されていますII型糖尿病のために。
今日II型糖尿病のための最も一般的な治療は、最初に患者を特別な食事に置くこと;時には、インスリン分泌を増加させる薬を服用する必要があり、細胞をインスリンに対してより敏感にすることもあります。時々、彼らはグルコースの生産を低下させる錠剤を与えられます。しかし、数年後、全患者の約3分の1の人々が、これらの治療は徐々に有効性を失い、インスリン注射が必要とされている。

非常に肥満な患者の間でII型糖尿病を予防するための最も有効な治療法は、肥満手術である。

II型糖尿病は今日、多くの人々によって深刻な世界的な健康問題として見られ、その中には流行として記載されているものもある。 2030年末までに、世界で数十億人以上の人々がII型糖尿病で生きることが期待されています。

実験薬2H10は、オーストラリアのバイオ医薬品会社であるCSL Limitedによって開発されているモノクローナル抗体(細胞の単一クローンによって産生される抗体)である。

クリスチャン・ノルディビスト執筆

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