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2型糖尿病は伝染する可能性がありますか?

この発見は予備的なものではあるが、2型糖尿病は「狂牛病」などのプリオン病に類似した形で伝染する可能性があるという新たな研究が示唆されている。

2型糖尿病のコンセプト

2型糖尿病は世界中の4億2000万人以上に影響を及ぼしますが、その原因はほとんど分かりません。しかし、新しい研究では、この病気を引き起こす可能性のある新しいメカニズムが明らかになりました。この発見は、研究の観点からも治療上の観点からも、2型糖尿病に近づく方法を変える可能性があります。

より具体的には、研究は、2型糖尿病が膵島アミロイドポリペプチドタンパク質(IAPP)の誤った折り畳みによって引き起こされる可能性を調べる。

この研究はヒューストンのMcGovern Medical SchoolのClaudio Soto博士が率いられ、テキサス州ヒューストン科学センターのヒューストンの一部である。

この研究結果は、2型糖尿病が「プリオン病」と呼ばれる伝染性神経変性疾患群と類似していることを示しています。

そのような疾患の例には、ウシ海綿状脳症(広くは「狂牛病」として知られている)またはそのヒト同等物であるクロイツフェルト・ヤコブ病が含まれる。

2型糖尿病におけるIAPP

以前の研究は、すべての2型糖尿病患者の80%までが膵臓の島にIAPPの蓄積を有することを示している。これらは、他の細胞の中でも、インスリン産生β細胞を含む膵臓内の細胞の小さなクラスターである。

IAPPは、膵β細胞によってインスリンと共に分泌されるペプチドホルモンである。この過剰なIAPPの2型糖尿病への影響は完全には分かっていませんが、ベータ細胞にダメージを与え、体内の血糖値を低下させる必要のあるインスリン産生を止めると考えられています。

研究者らは、IAPPの誤った折り畳みは、ベータ細胞が2型糖尿病でインスリン産生を停止させる原因となる可能性があると仮説した。このようなタンパク質ミスフォールディング機構は、プリオン病を含む神経変性障害の特徴を特徴づける。

プリオン様のメカニズムを調べる

プリオン病は、いわゆるプリオンタンパク質の異常な形態、すなわち身体内で自然発生する細胞性タンパク質の過剰な蓄積からその名を得ている。プリオンタンパク質のこの異常な形態は、ミスフォールディングと呼ばれる機構によって生成される。通常、タンパク質は、折りたたみと呼ばれるプロセスによって機能的形状を獲得する。

しかし、正しく折り畳まれていない、あるいは「ミスフォールド」していないと、これらのタンパク質が一緒になって、アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病および他の神経変性状態で見られるような凝集物を形成する。

さらに、これらの疾患の中には、誤って折り畳まれたタンパク質のいくつかが他のタンパク質をミスフォールドさせる「種」として働くことがあります。これらの疾患では、種子(または異常プリオン)がある人または動物から別の人に伝染する可能性があります。

プリオン様の機構が糖尿病を引き起こす可能性がある

彼らの研究のために、Sotoと彼のチームは、マウスの膵臓をヒトIAPPを発現するように遺伝子改変したマウスモデルを設計した。

彼らはミスフォールドされたIAPPをこれらのマウスに注射し、マウスの膵臓にタンパク質沈着物または凝集物の形成を引き起こすことを見出した。

さらに、マウスは、IAPPを注射して数週間以内に2型糖尿病の症状を発症した。ベータ細胞が失われ、血糖値が高かった。

さらに、研究者らは、健常人から採取した膵島培養物におけるミスフォールドIAPPの効果を調べた。ミスフォールディングされたIAPPもまた、大きなIAPP集合体の形成を引き起こした。

したがって、ミスフォールドされたIAPPは、実際に、感染性プリオン障害に類似した方法で凝集物を引き起こすことができるようである。

臓器移植後に2型糖尿病を発症した患者は数多く存在するが、著者らは結論への飛び跳ねに注意する。

「この研究で利用されるモデルと条件の実験的な性質を考慮すると、結果は2型糖尿病は、追加の研究なしに、ヒトの伝染性疾患で締結する外挿すべきではない、」ソトは警告しています。

彼の所見の意義についてさらなるコメント、言って「今まで、この概念は考慮されていない。我々のデータ、したがって、[開く]まで公衆衛生のための深い意味を持つ研究の全く新しい領域です。」

「おそらく、個体間の推定伝達よりも重要なことは、プリオン様の機構が、2型糖尿病の進行中に細胞から細胞または膵島への病変の拡散に重要な役割を果たすかもしれない」

クラウディオ・ソト

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