「悪い」コレステロール値を維持し、心臓病やその他の心臓血管状態から保護するためには「良い」コレステロール値を高くする必要があることは広く認識されています。しかし、新しい研究はこの信念に挑戦しています。
高密度リポタンパク質（HDL）コレステロールは「良い」コレステロールである」とAmerican Heart Association（AHA）は書いている。 「それを「健康な」コレステロールと考えると、より高いレベルが良い」と付け加えています。
この広く受け入れられている信念に照らして、HDLコレステロールレベルを増加させるための様々な治療方法を試みる研究が増えている。
このような異なる治療法を試験することで、HDLが心臓病を一見することができるようになるメカニズムが明らかにされることも期待されています。このようなメカニズムは、HDLが心臓病から保護するという確信の大部分が観察証拠に依拠しているので、依然として不明である。
そのような治療戦略の1つは、コレステロールエステルトランスファータンパク質（CETP）と呼ばれるタンパク質の活性をブロックすることであった。
しかし、現在、この研究では、このタンパク質を遮断することによっていわゆるコレステロール値を上昇させることは、心臓病を予防するためにはあまり効果がないことを示しています。
この研究は、中国の15万人以上の成人の遺伝的変異を大部分が遺伝子解析したもので、イギリスのオックスフォード大学のチームが北京大学と中国科学院の科学者と協力して中国、北京。
この論文の主著者は、オックスフォード大学のNuffield人口保健省のIona Millwood博士です。
CETPを阻止する効果の研究
CETPタンパク質は、血中に見られる脂肪の一種であるトリグリセリドと引き換えに、HDLコレステロールを特定のリポタンパク質に移行させることが任されている。
ミルウッド博士と同僚が説明しているように、特定の遺伝的変異体は、薬物と同じようにCETPタンパク質に同じ効果を持たせることができる。
したがって、チームは、CETPを阻害する治療の潜在的な利益とリスクを評価するために、151,217人のCETP変異遺伝子変異体を分析した。
参加者は臨床的に10年以上追跡されていた。この期間が終わる頃には、5,700人以上が冠状動脈性心疾患を発症し、2万人以上が脳卒中を起こしていました。
ミルウッド博士らは、より多くのCETP遺伝子変異体がHDLコレステロールレベルを上昇させるが、冠動脈心疾患および卒中のリスクを低下させないことを見出した。
さらに、この研究は、アテローム性動脈硬化症または糖尿病および腎臓病などの他の疾患のリスクには何の影響も見出さなかった。研究の鉛の著者は、結果を要約する。
「我々の研究は、異なるタイプのコレステロールの役割を明確にする助けとなり、LDL（コレステロール）を低下させることなくCETP活性を阻害することによってHDL（コレステロール）レベルを上昇させることは、心血管疾患に大きな利点を与えないことを示唆している。
Dr. Iona Millwood
研究の共同執筆者であるオックスフォード大学の教授である鄭明陳（Zhengming Chen）教授は次のように付け加えている。「この研究は、多様な世界人口で実施された健康記録にリンクされた遺伝データを用いた将来の大きなバイオバンク研究の価値を示し、新薬の治療法の
研究者らは、他の薬物標的の潜在的効果を解明するために同じ遺伝的アプローチを用いることを計画している。
