禿げは、一部の人にとっては老化プロセスの一部として受け入れられ、他の人にとっては苦痛の原因となります。脱毛は数百万人の男性と女性に影響を及ぼしますが、何十年もの研究にもかかわらず、治療法はまだありません。私たちは、禿げのための魔法の弾丸を見つけることにどのくらい近づいていますか？証拠を見てください。
男性型脱毛症および女性型脱毛症としてより一般的に知られるアンドロジェネティック脱毛症は、脱毛の最も一般的なタイプであり、米国内の約3,000万人の女性および5,000万人の男性に影響を及ぼす。
男性では、髪の毛の喪失は、寺院の上から始まり、時間の経過と共に後退して「M」形を形成する。髪はまた、頭頂部で薄くなる傾向があり、部分的または完全な脱毛症に進行することがある。女性では、ヘアラインは後退せず、まばらになることはめったにありませんが、通常、頭髪全体がより薄くなります。
男性パターンの脱毛症は遺伝性であり、男性ホルモンと関連している可能性があります。男性の脱毛は、思春期ほど早く始めることができます。 35歳までに男性の3分の2、50歳までに男性の約85％が罹患する。
女性型の脱毛の原因は不明である。しかし、脱毛症は、閉経後の女性において最も頻繁に起こり、この状態が女性ホルモンの減少と関連する可能性があることを示している。
多くの人にアンドロゲン性脱毛症が影響しているため、永続的な治癒は人口のかなりの割合の不安を軽減するだけでなく、発見責任のある製薬会社にとっても有益であることが証明されます。
育毛の段階、小型化
毛は、毛嚢（各毛を固定する皮膚のポケット）とシャフト（頭皮の上に見える繊維）で構成されています。毛包の基部に位置する毛球では、細胞が分裂して成長し、ケラチンと呼ばれるタンパク質から作られた毛幹を産生する。球根を囲む乳頭は、毛包に栄養を与える小さな血管を含み、毛の成長および構造を調節するホルモンを送達する。
すべての細胞と同様に、毛包には周期があります。このサイクルの自然な部分は、1日あたり約50〜100本の毛髪を脱毛することを含む。
各卵胞は2〜6年間髪を作り、その後数ヵ月間休憩します。毛包が静止段階にある間に、毛は脱落する。頭皮には約10万個の卵胞がありますが、それぞれの卵胞が異なる時間に置かれ、他の卵胞が髪を産むので、脱毛は通常目立たない。成長および脱毛のサイクルが中断した場合、または毛包が抹消されて瘢痕組織で置き換えられた場合、より顕著な脱毛が起こる。
科学者たちは、パターンの脱毛は、小型化として知られる現象によって起こることを理解している。いくつかの毛包は、ジヒドロテストステロン（DHT）の作用に遺伝的に過敏であるようである。ジヒドロテストステロン（DHT）は、ホルモンであり、卵胞の油腺に保持された酵素の助けを借りてテストステロンから変換される。
DHTは、毛包の受容体に結合し、それらを収縮させ、徐々に小さくする。時間がたつにつれて、毛嚢はより薄い毛を生み出し、通常よりも短い時間成長する。最終的に、卵胞はもはや禿頭を残して髪を生成しない。
既存の脱毛治療
現在、小型化を停止または逆転させるための利用可能な処理オプションはほとんどない。ほとんどの脱毛治療は、永久的な解決策ではなく、脱毛だけを管理します。
脱毛症を治療するために米国食品医薬品局（FDA）によって承認された唯一の2つの薬物は、ミノキシジル（Rogaine）およびフィナステリド（Propecia）である。
ミノキシジル
ミノキシジルのパターン脱毛症の使用は、事故によって発見された。ミノキシジルは高血圧を治療するために広く使用されていましたが、研究者らは薬物の副作用の1つが予期せぬ領域での髪の成長であることを発見しました。
ミノキシジルローションは、頭皮に適用され、血流を増加させることにより作用し、したがって毛包に栄養を供給することによって作用し得る。米国の脱毛症協会は、大半の専門家は、ミノキシジルが「脱毛との戦いにおいて比較的わずかに有効な薬物」であると同意していると言います。
この治療法は、脱毛のホルモンプロセスに影響を与えず、その効果は一時的です。使用が中止されれば脱毛は続きます。
フィナステリド
フィナステリドの毛の成長の副作用は、拡大した前立腺を治療するための薬物開発中に遭遇しました。
フィナステリドは、テストステロンをより強力なアンドロゲンDHTに変換する酵素であるII型5-α-レダクターゼを阻害する。薬物を服用すると、DHTレベルは60％低下すると報告されており、感受性小胞がホルモンの影響を受けて正常なサイズに戻るのを防ぐ。
この治療法は女性では機能しません。その効果は服用されている間だけ残ります。
デュタステリド
デュタステリド（Avodart）は、前立腺肥大を治療するために使用される。 FDAは脱毛治療薬を承認していないが、医師は男性型脱毛症のためにデュタステリド・オフ・ラベルを処方することがある。
デュタステリドはフィナステリドと同様に働きますが、より効果的かもしれません。フィナステリドと同様に、デュタステリドはII型5-アルファレダクターゼの活性を阻害する。しかしながら、デュタステリドは、酵素のI型をさらに阻害する。両方のタイプの酵素をブロックすることにより、DHTがさらに低下し、毛包への損傷の危険性が減少する。
この薬はフィナステライドと同じ制限に直面しています。つまり、毎日服用すれば機能し、経時的に効果が低下する可能性があります。
これらの療法は、さらなる脱毛を遅くするかまたは防止し、休止状態であったがまだ生存している卵胞からの再増殖を刺激することができる。しかし、すでに活動状態になっていない小胞に対してはほとんど効果がありません。脱毛の初期段階でそれらを使用するとより好ましい結果が得られます。
毛の移植
毛の移植は、DHT耐性である頭の後ろから毛包を収穫し、それらを脱毛領域に移植することを含む。外科医は、少数の毛髪を含む皮膚の微小な栓を除去し、卵胞が不活性であるところの栓を埋め込む。毛の約15％が毛包から単一の毛として現れ、15％が4〜5本の毛の群で成長する。
手術の終わりに、人は同じ量の髪が残っています – 頭皮の周りにもっと均等に分布します。外科的処置を通して脱毛を治療することは、痛みを伴い、高価になる可能性がある。また、瘢痕や感染の危険性もあります。
低レベルレーザー療法
低レベルレーザー治療（LLLT）は、光と熱処理の一形態です。 LLLTは、男性および女性の両方で毛髪の成長を刺激することが示されている。研究者らは、この過程に関与する主なメカニズムは、卵胞の表皮幹細胞の刺激であり、卵胞を循環の成長段階に戻すことであると仮説している。
新しい脱毛研究、パイプライン治療
脱毛症を治療するための既存の医薬品は効果が限られており、治療の継続を継続するためには継続的な使用が必要です。
研究者は、育毛サイクルがどのように制御されているかをよりよく理解しようとすることで、脱毛治療の聖杯のために努力し続けています。脱毛症の症状を治療するのではなく、科学者は原因を特定することを目指しており、結果的に副作用が少なくなる可能性があります。最近、有望な治療法を導く可能性のある脱毛症の発見が数多くなされている。
KROX20タンパク質、SCF遺伝子
ダラスのテキサス大学（UT）南西部医療センターの研究者らは、皮膚の細胞をスイッチし、毛髪になるように指示するタンパク質KROX20を同定した。さらに、これらの毛髪前駆細胞は、毛髪色素沈着に重要な役割を果たす幹細胞因子（SCF）と呼ばれるタンパク質を産生する。
SCF遺伝子がマウスの毛前駆細胞で欠失したとき、彼らは年を取って白くなった白髪を成長させた。さらに、KROX20産生細胞を除去すると、毛髪は成長を停止し、マウスは脱毛した。
UT Southwesternの皮膚科の准教授Lu Le博士は、「この知見をもとに、将来、局所化合物を作成したり、毛包に必要な遺伝子を安全に送達してこれらの美容上の問題を解決したいと考えています。
チームによる今後の作業は、KROX20とSCF遺伝子が正常に機能しなくなり、男性型脱毛症に至るかどうかを調べることに焦点を当てます。
男性型脱毛症の根底にある遺伝学
英国のエジンバラ大学が主導した研究では、男性型脱毛症に関与する287の遺伝子領域が発見された。研究者が同定した遺伝子の多くは、髪の構造と発達に関連していました。
「数百の新しい遺伝子シグナルを同定した」とSaskia Hagenaars博士は述べた。エジンバラ大学の認識老化および認知疫学センターの学生です。 「男性型脱毛症の遺伝学的信号の多くは、男性が母親から継承しているX染色体に由来することがわかりました」
チームの調査結果は、男性が重度の抜け毛を経験する可能性を予測するのに役立つだけでなく、脱毛症治療薬の新たな目標を提供する可能性もあります。
免疫細胞の欠陥
カリフォルニア大学サンフランシスコ大学（UCSF）の研究者らは、炎症を制御することに関連するTregsと呼ばれる一種の免疫細胞の欠損が脱毛症の異なる種類、脱毛症の原因である可能性があると報告した。彼らは、Tregsも男性型脱毛症の役割を果たしていると言います。
マウスモデルでは、UCSFの皮膚科の助教授であるMichael Rosenblum博士らは、Tregsが健康な毛髪を促進する皮膚の幹細胞を誘発することを発見しました。 Tregsと提携することなく、幹細胞は毛嚢を再生することができず、これが脱毛につながります。
Riseblum教授は、「皮膚幹細胞とTregsが共同進化したように、Tregsは幹細胞を炎症から守るだけでなく、再生術にも参加する」と説明した。 「現在、幹細胞はTregsに完全に依存して、再生開始時期を知ることができます。
JAK阻害剤
ニューヨーク州ニューヨーク市のコロンビア大学メディカルセンター（CUMC）の調査によると、毛包に位置する酵素であるヤヌスキナーゼ（JAK）ファミリーを阻害することによって、毛の成長を回復させることができる。
マウスおよびヒトの毛包を用いた試験は、JAK阻害剤を皮膚に直接適用することにより、「迅速で丈夫な育毛」が促進されることを示した。 FDAによって承認された2つのJAK阻害剤には、ルキソリチニブ（血液疾患の治療用）およびtofacitini（関節リウマチの治療用）が含まれる。
小規模な臨床試験では、Angela M. Christiano、Ph.D.リチャード・アンド・ミルドレッド・ローデベック皮膚科教授とCUMCの遺伝学と発達の教授は、中等度から重度の脱毛症領域をルキソリチニブで治療すると、毛髪の平均再増殖率は92％に達したと報告しています。
クリチアーノ教授と他の条件と脱毛症でJAK阻害剤の試験を含むように研究を拡大するチーム計画。 「JAK阻害剤は、毛包と免疫細胞の両方での作用機序に基づいて、多くの形態の脱毛に幅広く利用されると期待しています。
幹細胞
カリフォルニア州サンディエゴのサンフォード・バーナム医学研究所の研究者らは、多能性幹細胞を用いて新しい髪を作り出す技術を開発しました。この方法は、頭部のある部分から別の部分に毛包を移植することに限定されることなく、無限の細胞源を提供する。
Alexford Terskikh博士はSanford-BurnhamのDevelopment、Aging、およびRegeneration Programの准教授であり、共同研究者はヒト多能性幹細胞を皮膚真菌乳頭細胞にするために同化させた。
「ヒト多能性幹細胞を真皮乳頭細胞に分化させるためのプロトコールを開発し、マウスに移植すると毛の成長を誘導する能力を確認した」とTerskikh教授は語った。研究の次のステップは、「ヒト多能性幹細胞由来の真皮乳頭細胞をヒト被験者に移植すること」である。
大麻を治癒するための巨大な進歩が世界中の研究室で行われていますが、研究は進行中であり、恒久的な解決が待たれています。
