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多発性硬化症の原因は何ですか?ランドマーク調査は手がかりを見つける

多発性硬化症は、衰弱させる疲労、視覚障害、バランスおよび協調の障害、および筋肉のこわがりを引き起こし得る。それは通常無効になり、その原因ははっきりと特定されていません。

車椅子のある人と仲間は景色を楽しむ

多発性硬化症(MS)では、私たちの免疫系が誤ってミエリンまたは軸索を覆う鞘を攻撃します。

軸索は、脳細胞が情報を運ぶ電気信号を送ることを可能にする投影である。

被害が発生すると、モーターや認知機能、視力などのさまざまな機能が徐々に損なわれます。

世界保健機関(WHO)とMS国際連合(MS International Federation)が2008年に共同でまとめたMSの資料によれば、「MSの推定推定感染率の中央値は10万人あたり30人」であり、米国はMS症例の最も高い罹患率。

MSが正確に何を引き起こすかはまだ不明であり、現在、治療は生物学的トリガーを排除するのではなく、症状の管理に焦点を当てている。

しかし、スイスのジュネーブ大学とジュネーブ大学病院からの新たな研究は、この病気の発症原因を理解するための一歩を踏み出したばかりです。

「我々は、異なる病原体によって誘発された自己免疫反応を研究することにより、感染因子を分析することを決定しました」とドロン・メルクラー上級研究員は説明する。

「これは、感染があった場所で[MS]の発症に影響を及ぼす可能性のある要素を特定することでした」と彼は付け加えます。

チームの調査結果は昨日ジャーナルに掲載された。

ウイルス性病原体が自己免疫を引き起こす

Merklerとチームは、MSの発症と一致する反応を引き起こす可能性のあるものを理解するために、2つの異なる病原体、または病原細菌(ウイルス性細菌と細菌性細菌)に対する免疫系の反応をテストすることに決めました。

そうするために、彼らはマウスモデルで働き、各タイプの病原体を健康なげっ歯類に注入した。

彼らが気づいたのは、ある種の白血球(CD8 + Tリンパ球)が体の免疫応答に重要な役割を果たし、ウイルス病原体と細菌病原体の両方に同様に反応するということでした。

「CD8 + Tと呼ばれるリンパ球から免疫反応が定量的に同一であることがわかりました」と、最初の著者、Nicolas Pageは述べています。

しかし、「ウイルス病原体に感染したマウスだけが、MSを連想させる炎症性脳疾患を発症した」と彼は付け加えている。

この観察により、科学者はCD8 + T細胞の遺伝子発現をウイルス病原体の影響を調べるために調べました。

彼らは、細菌に反応したリンパ球が特定のDNA結合因子を発現すること、またはDNAを構成するのに役立つタンパク質、TOXを発見した。

TOXは、ある種のリンパ球の発生に寄与し、その後、脅かされると見なされる異物に対する反応で免疫応答を生じる。

この場合、Pageがさらに説明するように、彼らは、炎症環境がTリンパ球におけるTOXの発現に影響を与え、MSを誘発する役割を果たし得ることを発見した。

TOXはどのようにMSにつながるのですか?

しかし、TOX発現が実際にMSなどの自己免疫疾患の発症において重要であったかどうかをチームがどのように決定することができましたか?彼らは、その重要性を証明する良い方法は、健康なマウスのCD8 + T細胞におけるDNA結合因子を抑制することであると考えた。

研究者が注目したのは、メルクラーの言葉では、「彼らはウイルス病原体を受けたが、マウスはこの病気を発症しなかった」ということだった。

通常、私たちの脳は、ニューロンに損傷を与え、中枢神経系に影響を与える可能性のある自己免疫反応を防ぐために十分に装備されています。

「私たちの脳は限られた再生能力しか持たないため、身体の免疫反応から身を守る必要があり、ウイルスと戦って不可逆的な損傷を引き起こして細胞を破壊する可能性があります」とMerkler氏は説明します。

「脳は、Tリンパ球の通過を妨げる障壁を作り上げる」と彼は付け加えた。

しかし、TOXがCD8 + Tリンパ球で活性化されると、細胞が健康なニューロンを攻撃するのを防ぐために脳が送信するシグナルの一部を受け取ることができなくなります。したがって、この「メモ」がなければ、リンパ球は脳細胞を標的とする自己免疫反応を起こします。

“これは病気の原因を理解するのに有望な結果ですが、実際にヒトで多発性硬化症の原因を突き止めるためにはまだ多くの作業が行われています。

したがって、ここから研究チームのための次のステップは、TOXの役割のより良い理解を得ることと、それがMSとは別の自己免疫疾患の発症に関与しているかどうかと、特定のタイプの癌とを見ることです。

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