治療抵抗性うつ病（TRD）は、抗うつ薬または抗うつ薬耐性の不十分な投与に関連している可能性がある。あるいは、抗うつ治療自体が慢性うつ症候群に寄与していると考えられる理由がある。この研究は、45歳で重度のうつ病を発症した67歳の男性で、TRD患者に抗うつ薬を中止した1例を報告しています。セロトニントランスポーターの短い形態の同型接合です。彼は59歳まで治療を受け、67歳まで継続して抗うつ薬を投与されていました。過去2年間、彼は薬物療法または2回の電気痙攣治療によって寛解を得ずに落ち込んでいました。評価時の彼の薬物療法には、パロキセチン10mg /日、ベンラファキシン75mg /日、クロナゼパム3mg /日が含まれていた。彼の17項目ハミルトンうつ病スコアは22歳でした。その後6ヶ月間、彼はブプロピオンを開始し、その後ブプロピオンを含むすべての抗うつ薬を減らしました。彼のハミルトンうつ病スコアは18に低下した。患者は彼の進歩に満足していなかったし、抗うつ薬を再開するために別の意見を求めた。 1年後、毎日60mgのデュロキセチンで、彼は絶え間ない抑うつの不満を続けた。
抗うつ剤の可能性のある勃起促進作用は以前から提案されている。 Favaは、うつ病に対する脆弱性の増加の抗うつ薬関連神経生化学的メカニズムが、病気の長期的結果を悪化させることに役割を果たすかもしれないことを最初に示唆した。この現象の潜在的機序の理解は、セロトニントランスポーター（5HTTR）の短い形態に関する観察から収集することができる。 5HTTRが短く、抗うつ薬が長期間暴露されている患者は、抗うつ薬関連の悪化に対して特に脆弱である可能性がある。言い換えれば、抗うつ薬への長期間の暴露は、神経可塑性変化を誘発し、抗うつ薬誘発性不快症状の発生をもたらす可能性がある。研究者らは、このような現象を記述し、その診断基準を記述するために、「遅発性不快感」という用語を提案する。抗うつ薬のテーパ化または中止は、不快状態を逆転させる可能性がある。抗うつ薬の中止により、すぐに救済することはできません。実際、抗うつ薬の中止または先細り後の最初の2〜4週間で、禁断症状の一過性症状が起こる可能性が高い。しかし、抗うつ薬禁忌の長期間の後、患者のベースラインに徐々に戻ってくることがあります。
出典：AlphaGalileo Foundationの心理療法と心理学のジャーナル。
