1型糖尿病は、身体がホルモンインスリンを産生しない状態として記載されることが多い。しかし、新しい研究では、この状態でインスリン産生がすべて失われるわけではないというさらなる証拠が得られます。これは、抗炎症性タンパク質に至る可能性があります。
スウェーデンのウプサラ大学の研究者は、糖尿病で10年以上生存していた患者のほぼ半数がインスリンを産生していることを発見しました。
さらに、これらのインスリン産生患者は、インターロイキン35（IL-35）と呼ばれるタンパク質を産生する免疫細胞の血中レベルが高く、免疫系を抑制し炎症を軽減すると考えられています。
研究の共同著者であるウプサラ大学医学細胞生物学科のDaniel Espes博士らは最近、その発見を雑誌に報告した。
1型糖尿病は、米国内の約125万人の子供および成人に影響を及ぼすと推定されている。この状態は、免疫系が膵臓のインスリン産生細胞またはβ細胞を誤って攻撃するときに生じる。
かつて、1型糖尿病の患者がインスリン産生の完全な喪失を経験したと考えられていましたが、研究によっては、まだ一部の患者がまだ機能するベータ細胞を保有していることが示されています。
この最新の研究のために、Espes博士らは、1型糖尿病の患者のなかにも何人かのインスリンがまだ産生されている理由を説明する免疫学的機構があるかどうかを調べました。
多くの患者がインスリンを産生した
この研究には、18歳以上の第1型糖尿病患者113人が含まれていました。すべての患者は、少なくとも10年間この状態を維持していた。
研究者らは、超高感度ELISA試験を用いて、インスリン産生の指標である患者の血液中のC-ペプチドのレベルを測定した。
さらに、研究者らはIL-35を含む患者の循環サイトカインのレベルを測定した。サイトカインは、細胞シグナル伝達において重要な役割を果たす免疫細胞によって分泌されるタンパク質である。
チームは、1型糖尿病患者のほぼ半数がC-ペプチド陽性であることを発見しました。これは、インスリン産生レベルがあることを意味しています。
結果はまた、C-ペプチド陽性の患者は、C-ペプチド陰性の患者、すなわち全てのインスリン産生を失った患者と比較して、血液中のIL-35レベルが有意に高かったことを明らかにした。
以前の研究は、IL-35が自己免疫疾患を抑制できることを示唆しているため、1型糖尿病の患者の中には、免疫系がインシュリン産生β細胞の攻撃および破壊を妨げるものもあります。
しかし、エプス博士らは、C型ペプチド陽性患者が1型糖尿病診断でIL-35レベルが高いのか、ベータ細胞に対する免疫系攻撃が減ったためにタンパク質レベルが時間の経過とともに増加するのかを判断することができませんでした。
IL-35がインスリン産生にどのように関係するかをより深く理解するためにはさらなる研究が必要ですが、現在の知見は1型糖尿病の治療薬としてのIL-35の可能性を示していると考えています。
さらに、結果は、1型糖尿病患者のほぼ半数がインスリンを産生することを示していることから、残りのベータ細胞の再生を促し、インスリン産生を促進する可能性があるとチームは述べている。
ウプサラ大学病院の研究者たちはすでに、これらの戦略の実現可能性をテストしています。
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